اکنون به این سوال می رسیم که سلول از کجا و چگونه انرژی دریافت می کند و چگونه آن را تبدیل می کند. بیایید با بررسی مفهوم متابولیسم شروع کنیم.

مجموعه ای از واکنش های شیمیایی که در بدن اتفاق می افتد متابولیسم یا متابولیسم نامیده می شود

بر اساس نوع متابولیسم موجودات زنده به دو گروه اتوتروف و هتروتروف تقسیم می شوند.

اتوتروف ها موجوداتی هستند که قادر به سنتز مواد آلی از غیر آلی هستند و برای این سنتز از انرژی خورشید (فتواتوتروف ها) یا انرژی آزاد شده در طی اکسیداسیون مواد معدنی (شیمی اتوتروف ها) استفاده می کنند.

هتروتروف ها موجوداتی هستند که از مواد آلی سنتز شده توسط سایر موجودات برای عملکردهای حیاتی خود استفاده می کنند.

متابولیسم یک فعالیت سلولی بسیار هماهنگ و هدفمند است که شامل بسیاری از سیستم های چند آنزیمی به هم پیوسته است.

متابولیسم در بدن چهار عملکرد خاص را انجام می دهد:

1) تامین انرژی شیمیایی که با تجزیه مواد غذایی غنی از انرژی که از محیط وارد بدن می شود یا با تبدیل انرژی خورشیدی جذب شده به دست می آید.

2) تبدیل مولکول های غذا به بلوک های ساختمانی که متعاقباً توسط سلول برای ساختن ماکرومولکول ها استفاده می شود.

3) مونتاژ پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، لیپیدها، پلی ساکاریدها و سایر اجزای سلولی از این بلوک های ساختمانی.

4) سنتز و تخریب آن دسته از مولکول های زیستی که برای انجام هر گونه عملکرد خاص یک سلول ضروری هستند.

اگرچه متابولیسم از صدها واکنش آنزیمی مختلف تشکیل شده است، مسیرهای متابولیک مرکزی تعداد کمی دارند و اساساً تقریباً در تمام اشکال زنده یکسان هستند. متابولیسم شامل مسیرهای کاتابولیک و آنابولیک است.

کاتابولیسم(متابولیسم انرژی، تجزیه) مرحله ای از متابولیسم است که در آن مواد آلی پیچیده به محصولات نهایی ساده تر تجزیه می شوند.

واکنش های کاتابولیک با آزاد شدن انرژی همراه است. انرژی آزاد شده در هنگام تجزیه مواد آلی بلافاصله توسط سلول استفاده نمی شود، بلکه به شکل ATP و سایر ترکیبات پر انرژی ذخیره می شود. سنتز ATP در سلول های همه موجودات در فرآیند فسفوریلاسیون - افزودن فسفات معدنی به ADP.

ATP منبع جهانی تامین انرژی سلولی است.

بخشی از آن نیز در اتم های هیدروژن غنی از انرژی کوآنزیم ها ذخیره می شود : نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات، واقع در بازسازی شده است فرم (NADPH)، نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NADH)، فلاوین آدنین دی نوکلئوتید (FADH 2).

تجزیه آنزیمی آن دسته از مواد مغذی اصلی که به عنوان منبع انرژی در سلول عمل می کنند به تدریج رخ می دهد - از طریق یک سری واکنش های آنزیمی متوالی، که می تواند به سه مرحله تقسیم شود. در مرحله اول، صدها پروتئین و بسیاری از انواع پلی ساکاریدها و لیپیدها به اجزای سازنده خود تجزیه می شوند. در مرحله دوم، این بلوک های ساختمانی به یک محصول مشترک تبدیل می شوند - گروه استیل acetyl-CoA. مرحله سوم مسیر مشترک همه مسیرهای کاتابولیک است - چرخه اسید سیتریک (چرخه کربس)) - تشکیل تنها سه محصول نهایی: آب، دی اکسید کربن و انرژی.

مرحله مقدماتی.

این شامل تجزیه آنزیمی مواد آلی پیچیده به مواد ساده است: مولکول های پروتئین - به اسیدهای آمینه، چربی ها - به گلیسرول و اسیدهای کربوکسیلیک، کربوهیدرات ها - به گلوکز، اسیدهای نوکلئیک - به نوکلئوتیدها. تجزیه ترکیبات آلی با وزن مولکولی بالا یا توسط آنزیم های دستگاه گوارش یا توسط آنزیم های لیزوزوم انجام می شود. تمام انرژی آزاد شده در این حالت به صورت گرما تلف می شود. مولکول های آلی کوچک حاصل می توانند به عنوان "مواد ساختمانی" استفاده شوند یا می توانند بیشتر تجزیه شوند.

اکسیداسیون بدون اکسیژن یا گلیکولیز.

این مرحله شامل تجزیه بیشتر مواد آلی تشکیل شده در مرحله آماده سازی است، در سیتوپلاسم سلول رخ می دهد و نیازی به حضور اکسیژن ندارد. منبع اصلی انرژی در سلول گلوکز است. فرآیند تجزیه ناقص گلوکز بدون اکسیژن، گلیکولیز است.

در طی گلیکولیز، یک مولکول گلوکز حاوی شش اتم کربن تحت یک سری دگرگونی ها قرار می گیرد که در نتیجه به دو مولکول پیروات که هر کدام حاوی سه اتم کربن هستند تجزیه می شود. این تبدیل به ده واکنش آنزیمی متوالی نیاز دارد که در آن تعدادی ترکیبات حاوی فسفات میانی تشکیل می شود.

توالی واکنش های گلیکولیز را می توان به دو مرحله تقسیم کرد. در مرحله اول، آماده سازی (واکنش های 1-5)، گلوکز فسفریله شده و به دو فسفوتریوز تقسیم می شود. از آنجایی که گلوکز یک ترکیب پایدار است، برای فعال کردن آن به انرژی نیاز است. برای تجزیه یک مولکول گلوکز، دو مولکول ATP مورد نیاز است.

در مرحله دوم گلیکولیز که شامل پنج واکنش نیز می شود، انرژی آزاد شده با تبدیل دو مولکول گلیسرآلدئید-3-فسفات به دو مولکول پیروویک اسید (پیرووات)، در نتیجه فسفوریلاسیون مزدوج چهار مولکول ADP، برابر است با در قالب چهار مولکول ATP ذخیره می شود. علاوه بر این، در مرحله دوم گلیکولیز، یک مولکول NADH برای هر یک از دو مولکول فسفوتریوز کاهش می یابد.

C6H12O6 + 2ADP + 2H3PO4 + 2NAD+ →

2C3H4O3 + 2ATP + 2H2O + 2NAD H2.

اسیدهای آمینه، نوکلئوتیدها، مونوساکاریدها و اسیدهای کربوکسیلیک تشکیل شده در مرحله اول کاتابولیسم پس از اصلاح اولیه نیز در گلیکولیز گنجانده می شوند و انرژی آزاد می کنند و در نهایت به مولکول اسید پیروویک تبدیل می شوند.

نقش مهم پیرواتدر کاتابولیسم کربوهیدرات با این واقعیت تعیین می شود که این ترکیب در تقاطع مسیرهای کاتابولیک مختلف قرار دارد. در شرایط هوازی در بافت های حیوانی، محصول گلیکولیز پیرووات است و NADH توسط اکسیژن مولکولی اکسید می شود و اتم هیدروژن خود را به زنجیره انتقال الکترون میتوکندری منتقل می کند، جایی که برای سنتز سه مولکول ATP استفاده می شود. از آنجایی که گلیکولیز یک مولکول گلوکز دو مولکول NADH تولید می کند، در مجموع هشت مولکول ATP در فرآیند گلیکولیز تولید می شود (با توجه به اکسیداسیون بعدی NADH).

وضعیت در شرایط بی هوازی متفاوت است، به عنوان مثال، در ماهیچه های اسکلتی سخت کار یا در سلول های باکتری های اسید لاکتیک. تحت این شرایط، NADH تشکیل شده در طی گلیکولیز، نه توسط اکسیژن، بلکه توسط پیروات اکسید می شود و آن را به لاکتات کاهش می دهد، یعنی. اسید لاکتیک.

در باکتری های اسید لاکتیک، اسید لاکتیک محصول نهایی گلیکولیز باقی می ماند.

در مخمر و تعدادی دیگر از میکروارگانیسم ها، پیروات تشکیل شده در طی گلیکولیز به اتانول و دی اکسید کربن با اکسیداسیون همزمان NADH تخمیر می شود.

در نتیجه گلیکولیز یک مول گلوکز، 200 کیلوژول انرژی آزاد می شود که 120 کیلوژول آن به عنوان گرما دفع می شود و 80 کیلوژول در ATP ذخیره می شود.

تولید بی هوازی ATP از گلوکز در واکنش های گلیکولیتیک نسبتاً ناکارآمد است. محصولات نهایی گلیکولیز بی هوازی هنوز مقدار بسیار زیادی انرژی شیمیایی را حمل می کنند که در صورت اکسید شدن این محصولات می تواند آزاد شود. توسعه کاتابولیسم اکسیداتیو در میکروارگانیسم های هوازی و میتوکندری سلول های یوکاریوتی تنها پس از انباشته شدن مقدار کافی اکسیژن مولکولی در جو زمین در نتیجه فتوسنتز انجام شده توسط سیانوباکتری ها امکان پذیر شد.

در اکثر موجودات مدرن که اکسیژن تنفس می کنند، پیرووات به لاکتات تبدیل نمی شود، بلکه بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. وارد آبشاری از واکنش های آنزیمی می شود که طی آن اکسیژن مصرف می شود، دی اکسید کربن تشکیل می شود و ATP سنتز می شود. همه این واکنش ها با هم تنفس سلولی نامیده می شود.

اجازه دهید توجه شما را به این واقعیت جلب کنیم که تنفس سلولی از دو فرآیند تشکیل شده است. در طی یکی از آنها، کربن به دی اکسید کربن اکسید می شود، اما اکسیژن مولکولی مصرف نمی شود - اتم های اکسیژن از مواد آلی و آب گرفته می شود که در اینجا تشکیل نمی شود، اما مصرف می شود. در این حالت هیدروژن اضافی تشکیل می شود که برای بازیابی کوآنزیم ها استفاده می شود. در فرآیند دوم، کوآنزیم‌ها اکسید می‌شوند و هیدروژن آزاد می‌کنند (که ابتدا به پروتون‌ها و الکترون‌ها که سرنوشت‌های متفاوتی دارند) جدا می‌شود، جایی که با اکسیژن مولکولی ترکیب می‌شود و آب را تشکیل می‌دهد. ATP اساساً در طی فرآیند دوم تشکیل می شود. اولین فرآیند چرخه اسید تری کربوکسیلیک یا چرخه کربس نامیده می شود، دومین فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو نامیده می شود.

فرآیند گلیکولیز مورد بحث در بالا در سیتوپلاسم رخ می دهد. تنفس سلولی در میتوکندری اتفاق می افتد. برای انجام این کار، محصول گلیکولیز، پیرووات، باید وارد میتوکندری شود.

بنابراین ما در میتوکندری هستیم. آبشار واکنش‌های تنفس سلولی با واکنشی آغاز می‌شود که در آن یکی از زیرلایه‌های آن پیرووات و یکی از محصولات استیل کوآنزیم A یا استیل کوآ است. استیل کوآ یکی از مهمترین مواد در مسیرهای بیوشیمیایی است. در هنگام تجزیه قندها، اسیدهای چرب و برخی اسیدهای آمینه تشکیل می شود و در سنتز آنها استفاده می شود. در تمام این موارد یک حامل گروه استیل واکنشی است. در برخی واکنش ها از آن برای سنتز مواد آلی و در برخی دیگر برای "سوزاندن" آنها به عنوان سوخت استفاده می شود. بنابراین، استیل کوآ یک واسطه مهم در بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی مرتبط با متابولیسم ماده و انرژی است. بیایید به این ماده شگفت انگیز نگاه کنیم.

ما دوباره نوکلئوتید آدنوزین آشنا را می‌بینیم، سپس یک زنجیره هیدروکربنی نسبتاً طولانی شامل اتم‌های نیتروژن و ختم به یک اتم گوگرد، که یک گروه استیل به آن متصل است. (یک مولکول بدون گروه استیل به سادگی کوآنزیم A است.)

استیل کوآ با مصرف یک مولکول پیروات در یک واکنش پیچیده که توسط مجموعه ای از سه آنزیم و پنج کوآنزیم متصل به غشای میتوکندری کاتالیز می شود - کمپلکس پیروات دهیدروژناز تشکیل می شود. در این حالت، یک مولکول دی اکسید کربن از مولکول پیروات جدا می شود و گروه استیل باقی مانده از آن به کوآنزیم A اضافه می شود و استیل-coA را تشکیل می دهد. واکنش دارای یک افزایش انرژی است که به سمت کاهش یک مولکول NAD+ به NAD-H می رود. در این واکنش برای اولین بار می بینیم که چگونه یک اتم کربن از یک ماده آلی به دی اکسید کربن منتقل می شود.

استیل Co-A وارد یک فرآیند بیوشیمیایی چرخه ای به نام چرخه کربس می شود. این نام از هانس کربس گرفته شده است که در سال 1937 آن را توصیف کرد و بعدها جایزه نوبل را دریافت کرد.

این چرخه شامل 10 واکنش شیمیایی متوالی است که طی آن 10 اسید آلی به صورت متوالی به یکدیگر تبدیل می شوند. در یک نقطه، این چرخه شامل استیل-coA از قبل آشنا می شود، که گروه استیل خود را به اگزالواستیت (اسید اگزالواستیک) اهدا می کند و در نتیجه سیترات (اسید سیتریک) تشکیل می شود. اگر مولکول اول حاوی چهار اتم کربن باشد، بر این اساس دومی قبلاً شامل شش اتم است (در گروه استیل دو کربن وجود دارد). چرخه کربس زمانی تکمیل می شود که در نهایت به همان اگزالواستات با چهار اتم کربن آن برسیم، که گروه استیل از استیل-coA دوباره می تواند به آن متصل شود.

در طی دگرگونی های متوالی همه این اسیدها، چندین نوع رویداد رخ می دهد:

- اسیدها به دلیل تشکیل دو مولکول دی اکسید کربن دو اتم کربن را از دست می دهند.

- اسیدها دو مولکول آب را به هم متصل می کنند.

- هیدروژن اضافی برای کاهش سه مولکول NAD+ به NAD-H و همچنین برای بازگرداندن کوآنزیم دیگر - فلاوین آدنین دی نوکلئوتید (FAD) به FAD-H 2 استفاده می شود.

واکنش کلی گلیکولیز و تخریب PVC در میتوکندری به هیدروژن و دی اکسید کربن به شرح زیر است:

С6Н12О6 + 6Н2О → 6СО2 + 4ATP + 12Н2

دو مولکول ATP در نتیجه گلیکولیز تشکیل می شوند، دو - در چرخه کربس. دو جفت اتم هیدروژن (2NADCH2) در نتیجه گلیکولیز، ده جفت - در چرخه کربس تشکیل شد.

تمام مواد چرخه کربس - هم اسیدها و هم آنزیم های کاتالیزور واکنش ها - در یک محلول در داخل میتوکندری هستند، بنابراین چرخه محتوای فضایی ندارد - این فقط دنباله ای از تبدیل مواد است. نقش اصلی را در متابولیسم سلول ایفا می کند، زیرا مواد درگیر در آن مواد واسطه ای در بسیاری از فرآیندهای متابولیک هستند. این چرخه در تجزیه و سنتز کربوهیدرات ها، در تجزیه و سنتز اسیدهای چرب، در تجزیه و سنتز بسیاری از اسیدهای آمینه، در سنتز بازهای نیتروژنی، نوکلئوتیدها و سایر مواد مهم نقش دارد.

اسلایدآخرین مرحله اکسیداسیون جفت اتم هیدروژن با مشارکت اکسیژن به آب در زنجیره انتقال الکترون (ETC) با فسفوریلاسیون همزمان ADP به ATP است.

هیدروژن به سه مجتمع آنزیمی بزرگ (فلاووپروتئین، کوآنزیم Q، سیتوکروم) زنجیره تنفسی واقع در غشای داخلی میتوکندری منتقل می شود. الکترون ها از هیدروژن گرفته می شوند که در نهایت با اکسیژن در ماتریکس میتوکندری ترکیب می شوند:

O2 + e- → O2-.

پروتون ها به فضای بین غشایی میتوکندری، به "مخزن پروتون" پمپ می شوند. غشای داخلی نسبت به یون های هیدروژن نفوذ ناپذیر است؛ از یک سو به دلیل O2- بار منفی دارد، از سوی دیگر - مثبت (به دلیل H +). هنگامی که اختلاف پتانسیل در سراسر غشای داخلی به 200 میلی ولت می رسد، پروتون ها از کانال آنزیم سنتتاز ATP عبور می کنند، ATP تشکیل می شود و سیتوکروم اکسیداز کاهش اکسیژن به آب را کاتالیز می کند. بنابراین، در نتیجه اکسیداسیون دوازده جفت اتم هیدروژن، 34 مولکول ATP تشکیل می شود.

ATP در میتوکندری تولید می شود، اما برای کل سلول مورد نیاز است. با این حال، ATP حاصل نمی تواند خود به خود از میتوکندری به داخل سیتوپلاسم نفوذ کند. برای انجام این کار، پروتئین خاصی در غشای میتوکندری وجود دارد - ترانسلوکاز، که واکنش مبادله یک مولکول ATP را از داخل میتوکندری با یک مولکول ADP در خارج از میتوکندری انجام می دهد و این کار را رایگان، یعنی بدون انرژی انجام می دهد. مخارج

واکنش کلی تجزیه گلوکز به دی اکسید کربن و آب به شرح زیر است:

С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2 + 6Н2О + 36ATP + Qt،

که در آن Qt انرژی حرارتی است.

بنابراین، اگر تمام واکنش های قبل از تشکیل استیل-CoA را در نظر بگیریم، معلوم می شود که اکسیداسیون کامل یک مولکول گلوکز 36 مولکول ATP تولید می کند. این حداکثر مقدار است، زیرا در واقع مقدار ATP سنتز شده بستگی به این دارد که چه نسبتی از انرژی گرادیان پروتون به سنتز ATP می رود و نه به سایر فرآیندها. اگر تغییر انرژی آزاد در طی احتراق مستقیم کربوهیدرات ها را با مقدار کل انرژی ذخیره شده در ATP مقایسه کنیم، معلوم می شود که راندمان تبدیل انرژی غذایی به انرژی ATP بیش از 50٪ است که به طور قابل توجهی بیشتر از بازده بیشتر انرژی است. -تبدیل وسایل ایجاد شده توسط انسان

اگر به غشای داخلی میتوکندری برگردیم، می‌بینیم که انتقال معکوس پروتون در سراسر غشا از نظر تئوری بدون جفت شدن واکنش فسفوریلاسیون امکان‌پذیر است. این پدیده در واقع وجود دارد. در چنین مواردی، تمام انرژی وارد شده به زنجیره انتقال الکترون به صورت گرما تلف می شود. امکان این روش برای بدست آوردن گرما توسط موجودات مورد استفاده قرار می گیرد.

بسیاری از پستانداران، از جمله انسان، نوع خاصی از بافت چربی به نام دارند چربی قهوه ای. رنگ این بافت به دلیل محتوای بالای میتوکندری است. میتوکندری های چربی قهوه ای با سایر میتوکندری های موجود در این ارگانیسم تفاوت دارند زیرا حاوی پروتئین خاصی در غشاء هستند که الکترون ها را هدایت می کند. از طریق این پروتئین، الکترون ها به فضای بین غشایی نشت می کنند. در نتیجه، گردش "بیکار" پروتون مشاهده می شود و گرما به جای ATP آزاد می شود.

چربی قهوه ای کمتر از 1-2 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. با این وجود، تحریک این بافت در حین سرد شدن حیوان، تولید گرمای آن را تا 400 وات در هر کیلوگرم وزن افزایش می‌دهد، که بسیار بیشتر از ظرفیت گرمازایی طبیعی بافت‌های پستانداران است (یک فرد در حالت استراحت حدود 1 وات گرما به ازای هر کیلوگرم وزن تولید می‌کند. ). اگر گرما مورد نیاز نباشد، این پروتئین کانال را می بندد و میتوکندری ATP را سنتز می کند.

در بدن انسان، چربی قهوه ای در قسمت بالایی پشت، نزدیک به گردن متمرکز شده است. این رگ های خونی را احاطه می کند که خون را به مغز می رسانند، بنابراین تولید گرما در چربی قهوه ای برای بقای بدن در سرما اهمیت زیادی دارد.

بنابراین، مراحل اولیه اکسیداسیون گلوکز (گلیکولیز) در سیتوزول شروع می شود و اکسیداسیون در میتوکندری به پایان می رسد. میتوکندری هم به عنوان نیروگاه سلول عمل می کند و هم به عنوان مکانی که اکسیداسیون نهایی اتم های کربن و هیدروژن مولکول های مواد مغذی در آن اتفاق می افتد. میتوکندری مرکزی است که تمام مسیرهای کاتابولیک به آن منتهی می شوند، صرف نظر از اینکه بستر اولیه آنها قند، چربی یا پروتئین باشد. این امر با این واقعیت توضیح داده می شود که نه تنها پیرووات، بلکه اسیدهای چرب و همچنین برخی از اسیدهای آمینه نیز از سیتوزول به میتوکندری می آیند و در آنجا به استیل کوآ یا یکی از محصولات واسطه اسید سیتریک تبدیل می شوند. چرخه

علاوه بر تشکیل ATP که برای فرآیندهای بیوسنتزی ضروری است، میتوکندری همچنین به عنوان نقطه شروع برای واکنش های بیوسنتزی عمل می کند، زیرا محصولات میانی چرخه اسید سیتریک محصولات اولیه برای سنتز بسیاری از مواد حیاتی هستند.

آنابولیسم, - این مرحله از متابولیسم است که در آن مولکول های بزرگ از مولکول های کوچک سنتز می شوند.. آنابولیسم، مانند کاتابولیسم، در همان سه مرحله اتفاق می افتد، اما به ترتیب معکوس. از آنجایی که بیوسنتز فرآیندی است که در نتیجه آن اندازه مولکول ها افزایش می یابد و ساختار آنها پیچیده تر می شود، نیاز به صرف انرژی آزاد دارد. منبع این انرژی، تجزیه ATP به ADP و فسفات معدنی است. بیوسنتز برخی از اجزای سلولی نیز به اتم های هیدروژن غنی از انرژی نیاز دارد که دهنده آن NADPH است.

واکنش‌های کاتابولیک و آنابولیک به طور همزمان در سلول‌ها اتفاق می‌افتند، اما مسیر کاتابولیک و مسیر آنابولیک متناظر اما مخالف بین یک پیش‌ساز معین و یک محصول معین معمولاً منطبق نیستند. حداقل دو دلیل برای این وجود دارد. اولین آنها این است که مسیری که در طول آن شکافتن یک مولکول زیستی خاص رخ می دهد، ممکن است به دلایل انرژی، برای بیوسنتز آن نامناسب باشد. دلیل دوم این است که این توالی های واکنش باید به طور جداگانه تنظیم شوند، که منجر به نیاز به متفاوت بودن حداقل در یکی از مراحل آنزیمی می شود. بنابراین، اگرچه مسیرهای کاتابولیک و آنابولیک مربوطه یکسان نیستند، اما با یک مرحله مشترک (چرخه اسید سیتریک)، که مرحله آمفیبولیک متابولیسم نامیده می شود، به هم مرتبط می شوند، زیرا عملکردی دوگانه دارد. در کاتابولیسم، این مرحله تجزیه مولکول های نسبتا کوچک را کامل می کند و در آنابولیسم، نقش آن تامین مولکول های پیش ساز کوچک برای بیوسنتز است.

ارتباط بین کاتابولیسم و ​​آنابولیسم نه تنها مرحله آمفیبولیک متابولیسم است، بلکه انرژی پیوند فسفودی استر پرانرژی در ATP است که یک سیستم سلولی جهانی است که برای انتقال انرژی و همچنین اتم هیدروژن غنی از انرژی است. در کوآنزیم ها

متابولیسم سلولی بر اساس اصل حداکثر صرفه جویی است. نرخ کلی کاتابولیسم که انرژی را برای سلول فراهم می کند صرفاً با حضور یا غلظت سوخت سلولی تعیین نمی شود. با نیاز سلول به انرژی به شکل ATP و NADPH تعیین می شود. سلول در هر لحظه فقط مقداری از مواد مغذی را مصرف می کند که به آن اجازه می دهد نیازهای انرژی خود را برآورده کند، که به نوبه خود نشان دهنده وجود مکانیسم بسیار خوبی برای تنظیم واکنش های متابولیک است.

سه نوع مکانیسم در تنظیم مسیرهای متابولیک نقش دارند. اولین آنها که به سرعت به تغییرات وضعیت پاسخ می دهد، با عملکرد آنزیم های آلوستریک همراه است، زمانی که محصول آخرین واکنش بر فعالیت آنزیم در ابتدای زنجیره تأثیر می گذارد. گاهی اوقات ATP به عنوان چنین محصولی عمل می کند.

دومین نوع مکانیسمی که متابولیسم را در ارگانیسم های بالاتر تنظیم می کند، تنظیم هورمونی است. هورمون ها مواد شیمیایی خاصی هستند که توسط غدد درون ریز مختلف تولید شده و مستقیماً در خون آزاد می شوند. آنها توسط خون به بافت ها یا اندام های دیگر منتقل می شوند و در اینجا انواع خاصی از فعالیت متابولیک را تحریک یا مهار می کنند. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین سنتز شده و در سلول های مدولای آدرنال تجمع می یابد. در لحظه خطر که باعث می شود حیوان در حالت اضطراب قرار بگیرد و آماده مبارزه یا فرار شود، مغز یک تکانه عصبی می فرستد که به بصل النخاع آدرنال می رسد، سلول های آن آدرنالین ترشح می کند که وارد خون می شود. غلظت آدرنالین در خون تقریباً 1000 برابر در ثانیه افزایش می یابد. آدرنالین به مکان های گیرنده خاصی در سطح سلول های ماهیچه ای و سلول های کبدی متصل می شود. اتصال آدرنالین به عنوان یک سیگنال عمل می کند. این سیگنال به قسمت های داخلی سلول منتقل می شود و باعث اصلاح گلیکوژن فسفوریلاز (اولین آنزیم در سیستم می شود که تبدیل گلیکوژن به گلوکز را کاتالیز می کند). آنزیم از شکل کمتر فعال به شکل فعال تر منتقل می شود که تجزیه گلیکوژن در عضلات اسکلتی را تحریک می کند. این فرآیند منجر به تشکیل لاکتات و ذخیره انرژی در قالب ATP می شود. در عین حال، آدرنالین از سنتز گلیکوژن در کبد از گلوکز جلوگیری می کند که به حداکثر رساندن گلوکز به خون کمک می کند. علاوه بر این، آدرنالین ضربان قلب را تسریع می کند، برون ده قلبی را افزایش می دهد و فشار خون را افزایش می دهد و در نتیجه سیستم قلبی عروقی را برای فعالیت در شرایط شدید آماده می کند. بنابراین آدرنالین با تنظیم فعالیت آنزیم های مربوطه، حیوان را در حالت آمادگی برای مبارزه یا فرار قرار می دهد.

نوع سوم مکانیسم های تنظیم کننده متابولیسم با تغییر در غلظت این آنزیم در سلول همراه است. غلظت هر آنزیم در هر لحظه با نسبت سرعت سنتز و فروپاشی آن تعیین می شود. سرعت سنتز برخی از آنزیم ها تحت شرایط خاص به شدت افزایش می یابد. غلظت آن بر این اساس افزایش می یابد. به عنوان مثال، اگر حیوانی رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات اما فقیر از پروتئین دریافت کند، در کبد آن محتوای آنزیم هایی که تجزیه اسیدهای آمینه به استیل کوآ را کاتالیز می کنند بسیار کم است. از آنجایی که این آنزیم ها با چنین رژیمی عملاً مورد نیاز نیستند، در مقادیر زیاد تولید نمی شوند. با این حال، به محض اینکه حیوانات به رژیم غذایی غنی از پروتئین روی آورند، در عرض یک روز محتوای این آنزیم ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در نتیجه سلول‌های کبدی بسته به ماهیت مواد مغذی ورودی به آن‌ها، توانایی روشن یا خاموش کردن بیوسنتز آنزیم‌های خاص را دارند.

اکنون به فرآیندی می پردازیم که در نهایت منبع تقریباً تمام انرژی بیولوژیکی است، یعنی. به فرآیند جذب انرژی خورشیدی توسط موجودات فتوسنتزی و تبدیل آن به انرژی زیست توده. در واقع، گزینه های کمتر رایج دیگری برای بیوسنتز آلی وجود دارد. با این حال، نکته اصلی فتوسنتز است که در نتیجه آن سالانه 150 میلیارد تن قند روی زمین تشکیل می شود.

حتی در ابتدای تحقیقات فتوسنتز نشان داده شد که گروهی از واکنش ها وابسته به روشنایی و مستقل از دما هستند و گروهی از واکنش ها هستند که برعکس به روشنایی وابسته نیستند و به دما بستگی دارند. . مرحله اول مرحله روشن فتوسنتز نامیده می شود، دوم - مرحله تاریک فتوسنتز. این را نباید به این معنا فهمید که یکی در روز می رود و دیگری در شب. هر دو مجموعه واکنش به طور همزمان رخ می دهند، فقط یکی نیاز به نور دارد و دیگری نه.

برای آشنایی با فاز نوری فتوسنتز، باید چنین پدیده شیمیایی را به عنوان رنگدانه در نظر بگیریم. رنگدانه ها چیست؟ اینها مواد رنگی هستند. چرا برخی از مواد رنگی هستند، در حالی که بیشتر مواد بی رنگ هستند؟ دید ما از یک رنگ خاص به چه معناست؟ این بدان معناست که نور از ماده به ما می رسد، که در آن نسبت فوتون ها با طول موج های مختلف با نور سفید نور روز متفاوت است. همانطور که می دانید، نور سفید ترکیبی از فوتون ها از تمام رنگ های رنگین کمان است. رنگ نور به غلبه طول موج های خاصی بر سایر طول موج ها اشاره دارد. ما مواد را در نور روز بررسی می کنیم. بر این اساس، اگر ماده ای را رنگی ببینیم به این معناست که به طور انتخابی فوتون هایی با طول موج های معین را جذب می کند. فوتون های جذب شده بدون جرم سکون دیگر وجود ندارند. انرژی آنها کجا می رود؟ این مولکول را تحریک می کند، تا آن را به یک حالت جدید و اشباع انرژی بیشتر منتقل کند.

برای داشتن توانایی جذب نور و ورود به یک حالت اشباع انرژی، یک مولکول باید سیستمی باشد که چنین حالتی در آن امکان پذیر باشد. بیشتر رنگدانه های آلی موادی با تناوب منظم پیوندهای دوگانه و منفرد بین کربن هستند، یعنی با پیوندهای دوگانه مزدوج. این پیوندها سیستم‌های رزونانسی را تشکیل می‌دهند که در آن الکترون‌های دخیل در تشکیل پیوندهای دوگانه (که توسط اوربیتال‌هایی که در هیبریداسیون sp 2 درگیر نیستند) دخیل هستند، می‌توانند در سراسر سیستم حرکت کنند و در چندین حالت انرژی وجود داشته باشند. تعداد این حالت ها و انرژی مورد نیاز برای انتقال یک الکترون از یکی به دیگری برای هر مولکول کاملاً ثابت است.

انرژی که حالت های یک الکترون را در سیستم های تشدید متمایز می کند به گونه ای است که با انرژی فوتون های یک طول موج خاص در قسمت مرئی طیف مطابقت دارد. بنابراین، سیستم‌های تشدید، فوتون‌هایی را جذب می‌کنند که انرژی آن‌ها برابر یا کمی بیشتر از انتقال الکترون‌های آنها به یکی از حالت‌های اشباع انرژی بیشتر است.

بیایید به مولکول های چند رنگدانه مهم برای مورد خود نگاه کنیم. بیایید با مهمترین رنگدانه - کلروفیل شروع کنیم.

ما یک ساختار آلی روباز و تقریباً متقارن، شامل چندین پیوند دوگانه - یک حلقه پورفیرین را می بینیم. در مرکز آن نیز یک اتم فلز به نام منیزیم وجود دارد. به چهار اتم نیتروژن متصل است (منیزیم و حلقه پورفیرین یک مجتمع را تشکیل می دهند). یک دم طولانی هیدروکربنی به حلقه پورفیرین در مولکول کلروفیل متصل است. این بخش از مولکول بدون اتم الکترونگاتیو غیرقطبی و در نتیجه آبگریز است. با کمک آن، کلروفیل در قسمت میانی آبگریز غشای فسفولیپید لنگر می‌اندازد.

کلروفیل گیاهی به دو شکل الف و ب ارائه می شود. در گیاهان سبز حدود یک چهارم کلروفیل شکل دوم b است. این تفاوت در این است که یک گروه متیل در لبه حلقه پورفیرین -CH 3 با یک گروه -CH 2 OH جایگزین می شود. به نظر می رسد که این برای تغییر طیف جذبی مولکول کافی است. این طیف ها در شکل نشان داده شده است.

این مولکول فوتون‌های طیف بنفش و آبی و سپس در قسمت قرمز طیف را جذب می‌کند و با فوتون‌های قسمت سبز و زرد طیف تعاملی ندارد. به همین دلیل است که کلروفیل و گیاهان سبز به نظر می رسند - آنها به سادگی نمی توانند از پرتوهای سبز استفاده کنند و آنها را به سرگردانی در سراسر جهان رها کنند (در نتیجه آن را سبزتر می کنند). کاروتنوئیدها - رنگدانه های قرمز و زرد - ساختار کمی متفاوت دارند. کاروتنوئیدها نیز در فتوسنتز نقش دارند، اما به عنوان مولکول های کمکی.

رنگدانه های فتوسنتزی در قسمت داخلی غشای تیلاکوئید قرار دارند. آنها در فتوسیستم ها سازماندهی می شوند - میدان های آنتن کامل برای گرفتن نور - هر سیستم حاوی 250-400 مولکول رنگدانه های مختلف است. اما در میان آنها، یک مولکول کلروفیل a از اهمیت اساسی برخوردار است - آن را مرکز واکنش فتوسیستم می نامند. تمام مولکول های رنگدانه دیگر مولکول های آنتن نامیده می شوند. تمام رنگدانه های موجود در فتوسیستم قادر به انتقال انرژی حالت برانگیخته به یکدیگر هستند.

کلروپلاست‌های گیاهان عالی شامل دو نوع فتوسیستم هستند که هر کدام مجموعه‌ای از مولکول‌های برداشت نور و مرکز واکنش خاص خود را دارند. مولکول های مراکز واکنش آنها تا حدودی متفاوت است - اولی دارای حداکثر جذب نور در طول موج 700 نانومتر است، دومی - 680 نانومتر (برای روشن شدن تصاویر در نمودارها رزرو انجام شد)، آنها P700 و نامگذاری شده اند. P680. از نظر فضایی، این دو فتوسیستم در کنار هم در غشای تیلاکوئید قرار دارند و یک کل واحد را نشان می دهند.

به طور معمول، این دو سیستم در پشت سر هم کار می کنند، مانند یک خط مونتاژ دو قسمتی به نام فسفوریلاسیون غیر حلقوی.

چرخه تولید با فتوسیستم 2 آغاز می شود. موارد زیر برای آن اتفاق می افتد:

1) مولکول های آنتن فوتون را گرفته و تحریک را به مولکول مرکزی فعال P680 منتقل می کنند.

2) مولکول P680 برانگیخته شده دو الکترون به کوفاکتور Q (بسیار شبیه به الکترون شرکت کننده در زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری) می دهد، در حالی که اکسید شده و بار مثبت به دست می آورد.

3) تحت تأثیر آنزیم های خاص حاوی منگنز، مولکول P680 اکسید شده کاهش می یابد و دو الکترون را از مولکول آب می گیرد. در این حالت آب به پروتون و اکسیژن مولکولی تجزیه می شود. برای ایجاد یک مولکول اکسیژن، دو مولکول P680 که در مجموع چهار الکترون از دست داده اند، باید بازسازی شوند و در نتیجه چهار پروتون تشکیل شود.

لطفا توجه داشته باشید که در اینجا اکسیژن در طول فتوسنتز تشکیل می شود. از آنجایی که از شکافتن مولکول‌های آب تحت تأثیر نور تشکیل می‌شود، فرآیند فوتولیز آب نامیده می‌شود.

4) این پروتون ها در فضای داخلی تیلاکوئید تشکیل می شوند، جایی که غلظت اضافی پروتون در مقایسه با فضای اطراف ایجاد می شود (یعنی یک محیط اسیدی تر). بنابراین، دوستان قدیمی ما تشکیل می شوند - گرادیان پروتون و پتانسیل غشایی. ما قبلاً می دانیم که چگونه از همه اینها استفاده می شود:

5) دو الکترون دریافت شده توسط کوفاکتور Q بیشتر در طول زنجیره انتقال الکترون از طریق تعدادی پروتئین منتقل می شوند. در این حالت، پروتون ها بر خلاف گرادیان غلظت از طریق غشای تیلاکوئید منتقل می شوند.

ATP سنتتاز پروتون های انباشته شده را به صورت جفت آزاد می کند و ATP را از ADP سنتز می کند.

در فتوسیستم 1 موارد زیر اتفاق می افتد:

1) مولکول های آنتن فوتون را می گیرند و انرژی را به سیستم رزونانس مرکز واکنش P700 منتقل می کنند که برانگیخته شده و دو الکترون به پروتئین گیرنده حاوی آهن (P430) می دهد. همانطور که در مورد فتوسیستم 2، P700 در نتیجه اکسید شده و بار مثبت به دست می آورد.

2) این مولکول با دریافت دو الکترون "آرام" (اما نه به حالت اولیه - انرژی آنها هنوز به طور کامل مصرف نشده است!) که در ابتدا از سیستم فتوسیستم 2 می آیند، بازیابی می شود و بار خود را از دست می دهد. در این مورد، وجود دارد. نیازی به فوتولیز نیست و اتفاق نمی افتد.

3) P430 الکترون ها را به پروتئین حاوی آهن دیگری به نام فرودوکسین اهدا می کند.

4) این پروتئین با دریافت الکترون، کوآنزیم NADP+ را به NADP-H کاهش می دهد. این کوآنزیم NAD فسفریله شده است. این فرآیند در غشای خارجی تیلاکوئید رخ می دهد. به یک پروتون نیاز دارد که از فضای داخلی کلروپلاست خارج از تیلاکوئید گرفته می شود. بنابراین، گرادیان پروتون فقط تشدید می شود.

نمودار کم و بیش تمام فرآیندهای اصلی مرحله نوری فتوسنتز را نشان می دهد.

با این حال، فتوسیستم 1 همچنین می تواند به طور مستقل عمل کند. در این مورد، از یک مسیر بای پس انتقال الکترون از مرکز واکنش برانگیخته استفاده می شود - یعنی همان زنجیره انتقال الکترون که از فتوسیستم 2 منتهی می شود. الکترون ها از آن عبور می کنند و باعث انتقال مزدوج پروتون ها از محیط خارجی تیلاکوئید به داخل می شوند. داخلی، که گرادیان پروتون را افزایش می دهد و به مرکز واکنش فتوسیستم 1 - P700 برمی گردد. بنابراین، در اینجا نور چرخ پمپ پروتون را بدون اکسید کردن آب یا کاهش NADP می‌چرخاند. این فتوفسفوریلاسیون حلقوی نامیده می شود. می تواند به موازات غیر چرخه ای اجرا شود. علاوه بر این، توسط برخی از باکتری های فتوسنتزی که در طول فتوسنتز اکسیژن تولید نمی کنند، استفاده می شود.

نتیجه فاز نور فتوسنتز در طول فتوفسفوریلاسیون غیر حلقوی (و این گزینه اصلی است) را می توان به شکل واکنش زیر نوشت:

2NADP + 2ADP + 2P- + 2H 2 O + 4 hv = 2NADP-H + 2ATP + O 2.

در اینجا hv نماد انرژی یک فوتون است، Ф نماد باقیمانده اسید فسفریک از محلول است.

بنابراین، ما بررسی کردیم که انرژی (یعنی ATP) در طول فتوسنتز از کجا می آید. باید در نظر گرفت که چگونه مواد آلی با استفاده از این انرژی ساخته می شود.

گیاهان برای این تولید از سه گزینه استفاده می کنند. بیایید رایج ترین آنها را در نظر بگیریم که توسط جلبک های سبز-آبی و باکتری های فتوسنتزی و حتی کموسنتزی نیز استفاده می شود - چرخه کالوین. این یکی دیگر از چرخه های بسته تبدیل مواد آلی به یکدیگر تحت تأثیر آنزیم های خاص، مشابه چرخه کربس است. و اتفاقاً جایزه نوبل دیگری در سال 1961 به ملوین کالوین رسید که آن را کشف کرد.

چرخه با یک قند شروع می شود که دارای زنجیره ای از پنج اتم کربن است و دو گروه فسفات را حمل می کند - ریبولوز-1،5-بیس فسفات (و با آن به پایان می رسد). این فرآیند زمانی آغاز می شود که یک آنزیم خاص، ریبولوز بی فسفات کربوکسیلاز، یک مولکول CO 2 را به آن متصل می کند. مولکول شش کربنی که برای مدت کوتاهی تشکیل می شود بلافاصله به دو مولکول گلیسرات-3- فسفات (همچنین به نام 3- فسفوگلیسرات نیز شناخته می شود، قبلاً با این ماده در گلیکولیز مواجه شده ایم) تجزیه می شود. هر یک از آنها شامل سه اتم کربن است (از این رو چرخه کالوین مسیر تثبیت دی اکسید کربن C3 نیز نامیده می شود).

در واقع تثبیت دی اکسید کربن در مواد آلی توسط این آنزیم - ریبولوز بی فسفات کربوکسیلاز انجام می شود. این آنزیم به طرز شگفت انگیزی کند است - در هر ثانیه تنها سه مولکول ریبولوز-1،5-بیس فسفات را کربوکسیله می کند. این برای یک آنزیم بسیار کم است! بنابراین، مقدار زیادی از این آنزیم مورد نیاز است. روی سطح غشاهای تیلاکوئید ثابت می شود و حدود 50 درصد از کل پروتئین های کلروپلاست را تشکیل می دهد. شناخته شده است که رایج ترین پروتئین در جهان است.

اگرچه واکنش تثبیت کربن به خودی خود نیازی به انرژی ندارد، اما به جریان مداوم یک ماده پرانرژی - ریبولوز دی فسفات نیاز دارد که CO 2 با آن متصل می شود.

این بازسازی مستلزم مشارکت محصولات فاز نور فتوسنتز - ATP و NADPH است. همانطور که از نمودار مشخص است، و در اینجا تنها بخشی از ترکیبات میانی نشان داده شده است، از سه مولکول CO 2 که وارد واکنش شده و توسط ریبولوز دی فسفات کربوکسیلاز کاتالیز می شود، شش مولکول 3-فسفوگلیسرات تشکیل می شود که از آنها، در طی در چرخه واکنش، سه مولکول ریبولوز دی فسفات، که در ابتدای چرخه استفاده می شود، بازسازی می شوند و یک مولکول قند سه اتمی - گلیسرآلدئید-3- فسفات باقی می مانند. در چرخه تثبیت کربن، سه مولکول ATP و دو مولکول NADPH برای اتصال یک مولکول مورد نیاز است.

گلیسرآلدئید-3-فسفات، که در طول تثبیت CO 2 تشکیل می شود، یک محصول میانی کلیدی گلیکولیز است. در استروما، اسیدهای چرب، اسیدهای آمینه و نشاسته می توانند از آن تشکیل شوند؛ در سیتوپلاسم، در نتیجه وقوع معکوس برخی از واکنش های گلیکولیز، به سرعت به مشتقاتی از گلوکز و فروکتوز تبدیل می شود که از آن ساکارز تشکیل می شود.

اگر واکنش‌های فاز روشن و تاریک را به استثنای مراحل میانی ترکیب کنیم، معادله خلاصه معروف فرآیند فتوسنتز را به دست می‌آوریم:

6CO 2 + 6H 2 O = C 6 H 12 O 6 + 6O 2.

همانطور که مشخص است، اکسیداسیون کامل یک مول گلوکز 686 کیلو کالری انرژی آزاد می کند. اگر تمام انرژی صرف شده برای سنتز این مول را محاسبه کنیم، معلوم می شود که بسته به طول موج نور جذب شده، از 1968 تا 3456 کیلو کالری نیاز دارد. بازده فتوسنتز بین 20 تا 35 درصد است.

معنی فتوسنتز

به لطف فتوسنتز، سالانه میلیاردها تن دی اکسید کربن از جو جذب می شود و میلیاردها تن اکسیژن آزاد می شود. فتوسنتز منبع اصلی تشکیل مواد آلی است. اکسیژن لایه اوزون را تشکیل می دهد که از موجودات زنده در برابر اشعه فرابنفش موج کوتاه محافظت می کند.

در طول فتوسنتز، یک برگ سبز تنها حدود 1٪ از انرژی خورشیدی را که روی آن می ریزد استفاده می کند؛ بهره وری حدود 1 گرم ماده آلی در هر متر مربع از سطح در ساعت است.

شیمی سنتز

سنتز ترکیبات آلی از دی اکسید کربن و آب که نه به دلیل انرژی نور، بلکه به دلیل انرژی اکسیداسیون مواد معدنی انجام می شود، کموسنتز نامیده می شود. موجودات شیمیایی شیمیایی شامل برخی از انواع باکتری ها هستند.

باکتری های نیتریفیک کننده آمونیاک را به نیتروژن و سپس به اسید نیتریک اکسید می کنند (NH3 → HNO2 → HNO3).

باکتری های آهن آهن آهن را به آهن اکسید تبدیل می کنند (Fe2+ → Fe3+).

باکتری های گوگرد، سولفید هیدروژن را به گوگرد یا اسید سولفوریک اکسید می کنند (H2S + ½O2 → S + H2O، H2S + 2O2 → H2SO4).

در نتیجه واکنش های اکسیداسیون مواد معدنی، انرژی آزاد می شود که توسط باکتری ها به شکل پیوندهای پر انرژی ATP ذخیره می شود. ATP برای سنتز مواد آلی استفاده می شود که مشابه واکنش های فاز تاریک فتوسنتز انجام می شود.

باکتری های شیمیایی شیمیایی به تجمع مواد معدنی در خاک، بهبود حاصلخیزی خاک، ارتقای تصفیه فاضلاب و غیره کمک می کنند.

مفاهیم اساسی ژنتیک زنده

همه به خوبی از توانایی اشکال والدین در انتقال ویژگی های خود به فرزندان در هنگام تولید مثل آگاه هستند.

این خاصیت موجودات زنده است - وراثت، محافظه کار، این ویژگی ها و ویژگی های موجود موجودات را برای چندین نسل حفظ می کند.

از مطالب قبلی ما قبلاً می دانیم که اطلاعات ژنتیکی یا ارثی در مورد یک موجود زنده در DNA رمزگذاری شده است، اما تحت شرایط محیطی خاصی محقق می شود. بدیهی است که تفاوت در شرایط محیطی اثر خود را بر ویژگی های رشدی یک فرد می گذارد. همه اینها ما را وادار می کند که رشد ارگانیسم را نتیجه عمل دو عامل اصلی بدانیم - اجرای برنامه ژنتیکی، یعنی. اعمال ژنوتیپ و تأثیر عوامل محیطی بر روی فرد. همانطور که به یاد دارید، - ژنوتیپ مجموعه ای از ژن هایی است که یک موجود زنده از والدین خود دریافت می کند. در ژنوتیپ ممکن است جهش ها – تغییرات ارثی که منجر به افزایش یا کاهش مقدار مواد ژنتیکی، تغییر در نوکلئوتیدها یا توالی آنها می شود. . از طریق جهش، جهش های جدید در ژنوتیپ گنجانده می شوند ژن های جهش یافته، که والدین آنها نداشتند. هر ارگانیسم خود را دارد فنوتیپ، - یعنی مجموعه ای از علائم بیرونی و درونی بدن مانند شکل، اندازه، رنگ، ترکیب شیمیایی، رفتار، ویژگی های بیوشیمیایی، میکروسکوپی و ماکروسکوپی

هر موجودی با ترکیبی از تعداد زیادی ویژگی و ویژگی مشخص می شود. علامت یا ملک, - واحد گسست مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی یا بیوشیمیایی یک موجود زنده . به طور متعارف، همه علائم را می توان به تقسیم کرد کیفی و کمی. ویژگی های گروه اول این است که به طور واضح و مستقیم با یکدیگر تفاوت دارند (شکل صاف یا چروکیده دانه ها، رنگ سفید یا قرمز گل ها و غیره)، در حالی که ویژگی های گروه دوم چندان واضح نیست. تمایز و تنها با تعیین کمی (اندازه گیری، وزن، و غیره) می تواند ایجاد شود.

تقسیم ویژگی ها به کمی و کیفی دلبخواه است؛ بنابراین شرایط خارجی که در آن ارگانیسم رشد می کند هرگز ثابت نیست. همان ویژگی در مقادیر مختلف بیان می شود (اصلاحات) اما صفات کیفی به شدت توسط ژن ها کنترل می شوند. آنها پایدارتر هستند، رشد آنها نسبتاً کمتر به شرایط خارجی وابسته است و بنابراین متناوب است. صفات کمی پایداری کمتری دارند، رشد آنها به شدت به شرایط بیرونی وابسته است و بنابراین پیوسته است.

تشکیل یک صفت - زنجیره ای از فرآیندها که از یک ژن از طریق mRNA، پلی پپتید و آنزیم می رود - به طور معمول تنها در صورتی پیش می رود که سلول تمام مواد اولیه لازم، منبع انرژی مناسب و شرایط مناسب برای واکنش ها را در اختیار داشته باشد. بدین ترتیب، محیط باید شرایط لازم برای شکل گیری صفت را فراهم کند. برای مثال، سیب‌زمینی‌هایی که در زیرزمین قرار می‌گیرند، پلاستیدهای سبز تشکیل نمی‌دهند، اگرچه ژن‌هایی برای این کار وجود دارد. در نور، شاخه های تشکیل شده توسط همان سیب زمینی سبز می شوند. بنابراین سنتز کلروفیل نه تنها به آنزیم های مربوطه، بلکه به یک عامل خارجی - نور نیز بستگی دارد. ژن ها تعیین می کنند هنجار واکنشو بستگی به محیط خارجی دارد که کدام گزینه در این هنجار واکنش در این مورد اجرا شود.

ما قبلاً مبنای مادی ذخیره سازی، انتقال و اجرای اطلاعات ژنتیکی در سطح سلول را بررسی کرده ایم، اکنون، پس از تمام توضیحاتی که قبلا داده شد، شروع به بررسی الگوهای وراثت در سطح ارگانیسم خواهیم کرد. الگوهای توارث صفات

و بیایید با صفات کیفی شروع کنیم، که همانطور که قبلاً گفتیم، کمی به شرایط خارجی بستگی دارند و به شدت توسط ژن ها کنترل می شوند.

روش اصلی مطالعه الگوهای وراثت صفات در سطح ارگانیسم است روش هیبریدولوژیکی. این روش مبتنی بر تلاقی (هیبریداسیون) موجوداتی است که در یک یا چند ویژگی با یکدیگر متفاوت هستند و به دنبال آن، شامل. ریاضی، تجزیه و تحلیل فرزندان. در نتیجه عبور از چنین موجوداتی، ما دریافت می کنیم موجودات هیبریدی ، یا هیبریدها صلیب هایی که در آنها اشکال والد در یک جفت کاراکتر متفاوت است نامیده می شوندتک هیبریدی، زمانی که در دو جفت ویژگی تفاوت وجود دارد - دو هیبرید،و اگر تعداد نشانه ها بیشتر باشد - چند هیبریدی

علاوه بر روش هیبریدولوژیک، موارد زیر در ژنتیک استفاده می شود: تبارشناسی - گردآوری و تجزیه و تحلیل شجره نامه ها. سیتوژنتیک - مطالعه کروموزوم ها؛ دوقلو - مطالعه دوقلوها؛ روش آماری جمعیت - مطالعه ساختار ژنتیکی جمعیت ها.

در تجزیه و تحلیل ژنتیکی، قوانین خاصی برای ثبت الگوهای تلاقی استفاده می شود. فرم‌های والدین با حرف P، زن با علامت ♀، مرد با ♂، تقاطع با ×، نسل‌های ترکیبی با حرف F با شاخص‌های دیجیتال مربوطه مشخص می‌شوند. در کار ژنتیکی برای تعیین عوامل ارثی از نامگذاری حرف استفاده می شود. ژن‌های غالب با حروف بزرگ و ژن‌های مغلوب مربوطه با حروف کوچک الفبا مشخص می‌شوند. اگر ژن غالب رنگ زرد لپه نخودی با حرف مشخص شود آ، سپس ژن مغلوب رنگ سبز باید با حرف مشخص شود آ.

بیایید ببینیم در طول یک تلاقی تک هیبریدی چه اتفاقی می افتد. اگر گیاهان نخودی که گل‌های قرمز دارند را با گیاهانی که گل‌های سفید دارند تلاقی کنید، همه هیبریدهای نسل اول گل‌های قرمز دارند. صفتی که در هیبریدهای نسل اول ظاهر می شود و ژن مسئول این صفت نامیده می شودغالب، آ صفت غیر آشکار و ژن آن – مغلوب.

سرکوب یک صفت توسط صفت دیگر در موجودات دورگه غالب نامیده می شود..

تعداد زیادی از مشاهدات و آزمایش های طراحی شده خاص نشان می دهد که تسلط یک پدیده پیچیده است. این می تواند تحت تأثیر شرایط خارجی، سن، جنسیت، ویژگی های خود بدن و همچنین سایر عوامل ارثی تغییر کند.

بنابراین، در اسنپدراگون، هیبریدهای نسل اول از تلاقی گیاهان گل قرمز با گیاهان گل سفید، زمانی که در نور کامل و در دمای پایین رشد می کنند، دارای گل های قرمز هستند؛ زمانی که در شرایط سایه و درجه حرارت بالا رشد می کنند، با گل های سفید شکوفا می شوند. ، و در شرایط متوسط ​​گلهای صورتی تولید می کنند.

در برخی از نژادهای گوسفند، تظاهر صفت شاخدار به جنسیت بستگی دارد: نرهای دورگه شاخ دارند، در حالی که ماده هایی که برای این صفت دورگه هستند، آنها را ندارند.

در انسان، طاسی یک ویژگی غالب در مردان و یک صفت مغلوب در زنان است.

اگر به گیاه نخود برگردیم و هیبریدهای نسل دوم را با تلاقی هیبریدهای نسل اول به دست آوریم (در مورد نخودها این امر با خود گرده افشانی حاصل می شود) دیگر یکنواختی را مشاهده نخواهیم کرد: برخی از گیاهان یکی دارند و برخی دیگر. ویژگی دیگری از جفت والدین اصلی خواهد داشت، علاوه بر این، الگوی خاصی در توزیع صفات غالب و مغلوب در هیبریدهای نسل دوم مشاهده می شود.

بیایید این را با استفاده از داده‌های به‌دست‌آمده توسط جی. مندل در آزمایش‌هایش در مورد تلاقی هیبریدهای نسل اول نخود در نظر بگیریم.

تجزیه و تحلیل داده های جدول به ما امکان داد تا نتیجه گیری های زیر را بدست آوریم:

یکنواختی هیبریدها در نسل دوم مشاهده نمی شود: برخی از هیبریدها یک (غالب) را حمل می کنند، برخی دیگر - صفت دیگر (مغلوب) را از یک جفت جایگزین.

تعداد هیبریدهای حامل یک صفت غالب تقریباً سه برابر بیشتر از تعداد هیبریدهای حامل یک صفت مغلوب است.

صفت مغلوب در هیبریدهای نسل اول از بین نمی رود، بلکه فقط سرکوب شده و در نسل دوم هیبرید ظاهر می شود.

الگوی توزیع صفات غالب و مغلوب در هیبریدهای نسل دوم به نسبت چندگانه 3:1 را قاعده تفکیک و خود پدیده ظهور انواع مختلف فرزندان در والدینی که ظاهراً یکسان هستند، تفکیک نامیده می شود.

گیاهان هیبرید نسل اول در نتیجه ادغام گامت ها با یک ژن غالب رشد می کنند آاز فرم والدینی با گل قرمز و با یک ژن مغلوب آاز گل های سفید بنابراین، آنها به طور همزمان هم ژن قرمز و هم ژن رنگ گل سفید را دارند. از آنجایی که ژن رنگ قرمز بر ژن رنگ سفید غالب است، همه هیبریدهای نسل اول قرمز گل هستند.

هیبریدهای نسل اول، همگن با گل های قرمز در فنوتیپ، ژن هایی را در ژنوتیپ خود حمل می کنند که رشد گل های رنگ های مختلف - قرمز و سفید را تعیین می کند.

اساس سیتولوژیک تلاقی تک هیبریدی از قوانین رفتار کروموزوم در میوز و همجوشی گامت ناشی می شود. هنگامی که گامت ها تشکیل می شوند، هر یک از آنها می توانند یکی از ژن های غالب را دریافت کنند آ،یا ژن مغلوب آ. ارتباط گامت ها با ژن ها آو آدر یک ارگانیسم هیبریدی منجر به اختلاط یا ادغام ژن ها نمی شود. ژن ها آو آدر گامت های تشکیل شده توسط ارگانیسم های هیبریدی نسل اول یکسان باقی می مانند بصورت جداگانه، در اشکال والد اصلی چگونه بودند. این هست خلوص گامت هابرای یک زوج ژن های آللی. ژن های یک جفت صفت در نقاط یکسان کروموزوم های همولوگ قرار دارند. این ژن ها نامیده می شوند آللی. آلل – این شکل وجود ژن است . از آنجایی که هر آلل یکی از یک جفت صفت جایگزین را کنترل می کند، ما در مورد آن صحبت می کنیم ویژگی های آللیبه عنوان اشکال تجلی ژن.

به دلیل وجود دو آلل، دو حالت بدن ممکن است: هترو و هموزیگوت. اگر یک موجود زنده حاوی هر دو آلل یکسان یک ژن باشد، آن را می نامندهموزیگوتبرای یک ژن (یا صفت) معین، و اگر متفاوت باشد ، آن هتروزیگوت.

مفهوم آللیت یکی از مهمترین آنهاست. در ژنتیک همان مفهوم ظرفیت در شیمی است. پدیده های وراثت را می توان تنها بر اساس ایده آلل های واحدهای ارثی گسسته - ژن ها درک و توضیح داد.

مفهوم مهم دیگر در ژنتیک مفهوم است خلوص گامت هاکه اساس سیتولوژیک آن، محلی سازی آلل ها در کروموزوم های مختلف هر جفت همولوگ است.

از مفهوم خلوص گامت بر می آید قانون خلوص گامت ، بیان کرد که ویژگی‌ها ادغام نمی‌شوند، جمع نمی‌شوند یا تقسیم نمی‌شوند، اما بدون تغییر باقی می‌مانند و بین فرزندان مختلف توزیع می‌شوند.

در تحلیل هیبریدولوژیکی و در انتخاب عملی از تلاقی متقابل، تحلیلی و برگشتی استفاده می شود.

متقابل، یا متقابل، تلاقی بین دو شکل والد نامیده می شود AAو آه، در یکی از آنها AAشکل مادری است و در دیگری - پدری. فرمول صلیب های متقابل: ♀ AA × ♂ آهو ♀ آه × ♂ AA.

در حال تجزیه و تحلیلاین تلاقی ها زمانی نامیده می شوند که هر ارگانیسمی از یک نسل هیبریدی با یک فرم والدین مغلوب هموزیگوت برای این ژن تلاقی داده شود.

قابل استرداد، یا اشباع کنندهگذرگاه ها ( بک کراس) به تلاقی یک فرد دورگه با یکی از اشکال والد گفته می شود. چنین تلاقی ها زمانی استفاده می شوند که بخواهند جلوه ویژگی های هر شکل والدین را در یک هیبرید تقویت کنند. به طور گسترده در پرورش استفاده می شود.

بیایید ببینیم با یک متقاطع دی هیبریدی چه اتفاقی می افتد. نخود با دانه های زرد و صاف (AABB) با دانه های سبز و چروکیده (aavv) تلاقی می شود. هیچ چیز خاصی در مورد نسل اول وجود ندارد. همه گیاهان دارای دانه های زرد و صاف هستند. در نسل دوم، تقسیم به نسبت 9:3:3:1 است.

بر اساس آزمایش های مشابه، یک قانون ایجاد شد، به نام قانون ترکیب مستقل ژن ها، گفتن آن هر جفت ژن آللی (و صفات جایگزین کنترل شده توسط آنها) مستقل از یکدیگر به ارث می رسند. . اساس سیتولوژیک قانون وراثت مستقل شخصیت ها از تجزیه و تحلیل رفتار کروموزوم ها در میوز ناشی می شود. در گذر، خاطرنشان می‌کنیم که این قانون فقط برای ژن‌هایی که در جفت‌های مختلف کروموزوم‌های همولوگ قرار دارند معتبر است.

اگر گامت‌های احتمالی را در موجودات نسل اول و تمام ترکیبات ممکن گامت‌ها را با استفاده از شبکه Punnett در نظر بگیریم، می‌توانیم ۱۶ نوع احتمالی از زیگوت‌ها و در نتیجه فرزندان را به دست آوریم. آنها مطابق با رابطه فوق در چهار کلاس فنوتیپی قرار می گیرند. توزیع واقعی موجودات در طبقات به توزیع نظری نزدیک است، اما به ندرت با آن منطبق است، زیرا ماهیت آماری دارد، زیرا تقسیم شدن توسط ماهیت احتمالی ترکیب کروموزوم ها در میوز و در نتیجه ژن های موجود در آنها تعیین می شود.

نتایج به‌دست‌آمده هنگام در نظر گرفتن تلاقی‌های دی هیبریدی منجر به این نتیجه می‌شود که در تلاقی‌های چند هیبریدی برای ژن‌های واقع در کروموزوم‌های مختلف، تقسیم در نسل دوم n (3:1) خواهد بود. روش های ویژه پردازش آماری امکان ایجاد قابلیت اطمینان مطابقت نتایج عملی به دست آمده با نتایج نظری مورد انتظار را فراهم می کند.

هنگام شکل‌گیری ایده‌هایی در مورد ارتباط بین یک ژن و یک صفت، در ابتدا فرض بر این بود که هر صفت مربوط به یک عامل ارثی خاص است که توسعه صفت آن را تعیین می‌کند. با این حال، چنین ارتباطات مستقیم و بدون ابهامی بین یک ژن و یک صفت در واقع استثنا هستند تا قاعده. در واقع، یک صفت می تواند تحت تأثیر ژن های زیادی باشد و برعکس، یک ژن اغلب بر بسیاری از صفات تأثیر می گذارد.. علاوه بر این، عملکرد یک ژن می تواند توسط ژن دیگر یا شرایط محیطی اصلاح شود.

جمع، یا پلیوتروپیک، عمل ژنی – توانایی یک ژن برای تأثیرگذاری بر چندین صفت به طور همزمان است . پلیوتروپی به این دلیل است که متابولیسم شامل زنجیره های متابولیکی پیچیده ای از واکنش های سنتز، تبدیل و فروپاشی است. هر حلقه در این زنجیره توسط یک ژن جداگانه کنترل می شود. جهش هر یک از آنها اغلب نه تنها بر یک صفت، بلکه بر چندین صفت تأثیر می گذارد و بنابراین می تواند بر زنده ماندن حاملان آن تأثیر بگذارد. دلیل این پدیده ممکن است نقض سنتز تنها یک آنزیم باشد، اما در بسیاری از واکنش های بیوشیمیایی نقش دارد.

نمونه ای از اثر پلیوتروپیک یک ژن در انسان این بیماری است کم خونی داسی شکل. جهش در این ژن منجر به جایگزینی تنها یک اسید آمینه در مولکول هموگلوبین می شود که شکل گلبول های قرمز خون را تغییر می دهد (به جای دیسک دوقعر داسی شکل می شوند) و باعث اختلال در سیستم قلبی عروقی، گوارشی و عصبی می شود. . در حالت هموزیگوت، این جهش در دوران کودکی کشنده است.

ژن هایی که دارای اثر کشنده پلیوتروپیک هستند منجر به شکافتن می شوند و از قانون شکافت تبعیت نمی کنند.

پدیده ای که چندین ژن مسئول یک صفت هستند (یا آلل) نامیده می شودتعامل ژن.

نمونه کلاسیک برهمکنش آللی ژن هاوراثت گروه خونی AB در انسان ممکن است عامل آن باشد. گلبول های قرمز خون افراد گروه 1V هم آنتی ژن های نوع A (که توسط ژن IA تعیین می شود، در یکی از کروموزوم های سلول تعیین می شود) و هم آنتی ژن های نوع B (تعیین شده توسط ژن IB، موجود در کروموزوم همولوگ دیگر) دارند. بنابراین، هر دو آلل در اینجا تأثیر خود را نشان می دهند - IA (در حالت هموزیگوت گروه خونی II، گروه A را کنترل می کند) و IB (در حالت هموزیگوت گروه کنترل III B).

لازم به ذکر است که یک ژن می تواند نه دو، بلکه تعداد بیشتری آلل داشته باشد. در این مورد، ژن I دارای سه مورد از آنها است: I0، IA و IB.

با این حال، ژن هایی وجود دارند که ده ها آلل دارند. این پدیده نامیده می شود همگرایی چندگانه،و همه آلل های یک ژن مجموعه ای از آلل های متعدد هستند که از آن ها می باشد هر ارگانیسم دیپلوئیدی به جز دو آلل می تواند داشته باشد.این آلل های مختلف یک ژن می توانند مستقل از یکدیگر عمل کنند، اثر اصلاحی داشته باشند یا در یک رابطه آنتاگونیستی (غلبه) باشند.

برهمکنش های ژن غیر آللیکرایج ترین نوع تعامل ژنی است مکمل بودن،زمانی که ژن‌ها می‌توانند فعالیت خود را فقط از طریق عمل مشترک و مکمل کار یکدیگر نشان دهند و به خودی خود هیچ یک از این ژن‌ها تجلی فنوتیپی ندارند. این به این دلیل است که سنتز اکثر ترکیبات پیچیده یک فرآیند چند مرحله ای است و هر مرحله از این فرآیند که توسط یک آنزیم خاص کنترل می شود، توسط یک ژن جداگانه تعیین می شود.

نمونه ای از چنین فرآیندی به ارث بردن رنگ گل در نخود شیرین است. در این گیاه رنگ گل توسط دو ژن مختلف کنترل می شود که هر آلل غالب یک بخش از زنجیره بیوسنتز رنگدانه بنفش را کنترل می کند که رنگ گل را تعیین می کند. بنابراین طبیعی است که سنتز رنگدانه و در نتیجه رنگ گل تنها در حضور هر دو آلل غالب امکان پذیر است. عدم وجود هر یک از آنها منجر به عدم وجود آنزیمی می شود که کنترل می کند و سنتز رنگدانه را در یکی از مراحل مسدود می کند.

به طور طبیعی، چندین ژن ممکن است در برهمکنش نقش داشته باشند و در نتیجه پلیمریسم

پلی ژن هاکنترل وراثت تمام صفات مفید اقتصادی که عملکرد و کیفیت گیاهان کشاورزی، بهره وری حیوانات و همچنین بسیاری از مهم ترین پارامترهای قدرت بدنی، سلامت و توانایی های ذهنی انسان را تعیین می کند. آنها تا حد زیادی تحت تأثیر شرایط محیطی، شرایط رشد گیاهان و حیوانات و تربیت انسان هستند.

با پلیمریزاسیون، به اصطلاح پدیده تجاوزماهیت آن این است که هنگام تلاقی ارگانیسم هایی که در بیان کمی یک صفت خاص با یکدیگر متفاوت هستند، اشکال پایدار (ثابت) در فرزندان هیبریدی با بیان قوی تر از ویژگی مربوطه نسبت به هر دو شکل والدین ظاهر می شود. . این زمانی اتفاق می‌افتد که یک یا هر دو شکل والدین دارای درجه بیان شدید صفتی که یک سیستم ژنتیکی خاص می‌تواند تولید کند نداشته باشند، و بنابراین دارای آلل‌های غالب و مغلوب در مکان‌های کروموزومی مختلف هستند. بنابراین، عبور از AABBCC × aABBCC در F 1 تری هتروزیگوت AaBbCC را می دهد و در F 2 تعدادی از اشکال از AABBCC تا aABBCC ایجاد می شود. همانطور که مشاهده می شود، تقسیم در F2 دارای دامنه تنوع بالاتر از هر دو شکل والدین است. در نتیجه، در طول تخطی در یک ارگانیسم هیبریدی، ژنوتیپ هایی با هم ترکیب می شوند که مکمل یکدیگر هستند.

از مجموع آنچه گفته شد، روشن است که تظاهر اکثر صفات، نتیجه تعیین کاملاً بدون ابهام صفت توسط یک عامل ارثی واحد نیست، بلکه نتیجه تأثیر مجموعه ای از ژن های متقابل است. و شرایط محیطی در شکل گیری هر صفت خاص.

قبلا هم گفته بودیم قانون ترکیب مستقل ژن هافقط برای ژن های بومی سازی شده در جفت های مختلف کروموزوم های همولوگ معتبر است. از آنجایی که تعداد کروموزوم های همولوگ در بدن به تعداد کمی محدود است، واضح است که تنها تعداد کمی از ژن ها می توانند از این قانون پیروی کنند. بخش عمده ای از ژن ها که تعداد آنها چندین مرتبه بزرگتر از تعداد کروموزوم ها است چگونه به ارث می رسند؟

با تشکر از میوزبدن همیشه یکی از کروموزوم های همولوگ را از والدین خود دریافت می کند، بنابراین، ژن های واقع در همان کروموزوم با هم از والدین به فرزندان منتقل می شوند و تشکیل می شوند. گروه کلاچ. کلاچ ممکن است باشد کامل. بنابراین، مورگان یک تلاقی تحلیلی از نرهای دوتروزیگوت (بدن خاکستری و بال‌های معمولی) با ماده‌های مغلوب برای هر دو صفت (بدن سیاه و بال‌های ابتدایی) انجام داد. در نتیجه، فقط فرزندان از نوع پدر و مادر به دست آمد، یعنی. خاکستری با بال های ابتدایی و مشکی با بال های معمولی به نسبت 1:1. بنابراین، الحاق کامل ویژگی ها در اینجا مشاهده شد، اما اختلاط آنها رخ نداد.

با این حال، این پدیده جفت کامل به جای یک قاعده استثنا است. اغلب، ظاهر فرزندانی مشاهده می شود که هم ویژگی های پدر و هم ویژگی های مادر را دارند، اما در عین حال از قانون ترکیب مستقل ژن ها تبعیت نمی کنند. این به اصطلاح است کلاچ جزئی. دلیل بازترکیب ژن های مرتبط است عبور از روی، منجر به تبادل بخش هایی از کروموزوم های والدین و تشکیل کروموزوم های جدید می شود کروموزوم های نوترکیب، حاوی ژن هایی از کروموزوم های پدری و مادری است.

گامت هایی با کروموزوم هایی که متقاطع شده اند متقاطع نامیده می شوندو گامت هایی با کروموزوم هایی که بدون عبور از روی آنها تشکیل شده اند - غیر متقاطع. بر این اساس، افرادی که با مشارکت گامت های متقاطع به وجود آمده اند نامیده می شوند متقاطع، یا نوترکیب.

اجازه دهید این پدیده را با استفاده از مثال تلاقی دو خط ذرت که در رنگ آندوسپرم و قوام لایه آلورون متفاوت است، تجزیه و تحلیل کنیم. یک خط در حالت هموزیگوت دارای ژن های غالب C و S است که تشکیل آندوسپرم رنگی و آلورون صاف را کنترل می کند و دیگری دارای آلل های مغلوب c و s است که تعیین کننده ایجاد آندوسپرم بدون رنگ و آلورون چروکیده است. گیاهان هیبرید این متقاطع دارای اندوسپرم رنگی و آلورون صاف هستند. چنین گیاهانی با ترکیبی مستقل از ژن ها باید چهار نوع گامت را به تعداد مساوی تشکیل دهند: CS، Cs، cS، cs. در یک تلاقی آزمایشی، می توان انتظار جداسازی در نسبت 1C-S: 1C-ss: 1cc-S: 1cc-ss را داشت. در واقع، 96.4 درصد دانه ها دارای ویژگی های مشخصه خطوط والدین اصلی هستند (48.2 درصد صاف رنگی و 48.2 درصد بدون رنگ چروکیده)، و تنها 3.6 درصد دانه ها ترکیب جدیدی از کاراکترها دارند. نتایج چنین تلاقی را فقط می توان با پیوند ژن ها با تلاقی بعدی توضیح داد.

برای تعیین اینکه آیا یک ژن به یک یا گروه پیوندی دیگر تعلق دارد، با در نظر گرفتن داده های موجود در مورد ژن هایی که قبلاً موقعیت آنها در گروه های پیوندی تعیین شده بود، تلاقی ها انجام می شود.

از آنجایی که ژن ها به صورت خطی بر روی کروموزوم ها قرار دارند، با تعیین فراوانی وقوع ترکیبات جدید ژن ها (گروه های پیوندی)، می توان فاصله بین ژن ها را تعیین کرد. در واحد فاصله بین ژن ها، نامیده می شودمورگانیدا ، یک درصد از ظاهر ترکیبات جدید این ژن ها پذیرفته شده است . با اندازه گیری فاصله بین ژن ها با در نظر گرفتن درصد فرزندان متقاطع، می توان نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها را تهیه کرد. تعیین موقعیت نسبی ژن ها در یک گروه پیوندی.

بارها گفته‌ایم که یکی از ویژگی‌های اصلی مجموعه کروموزوم هر سلول سوماتیک بدن جفت شدن کروموزوم‌ها است. با این حال، این کاملا درست نیست. در اکثر حیوانات و گیاهان دوپایه، در مجموعه کروموزوم افراد نر و ماده، کروموزوم های یکی از جفت ها کاملاً با یکدیگر متفاوت است یا یکی از کروموزوم ها به صورت مفرد نشان داده می شود. تعیین جنسیت با این کروموزوم ها مرتبط است و به آنها می گویند کروموزوم های جنسی. همه کروموزوم های دیگر نامیده می شوند اتوزوم ها. کروموزوم تعیین کننده جنسیت نر در تعدادی از موجودات، کروموزوم Y و کروموزوم جفت نشده را کروموزوم X می نامند.

در همه پستانداران و بیشتر گونه های دیگر، ترکیب XX جنسیت ماده را تعیین می کند، XY جنسیت نر را تعیین می کند. پرندگان و پروانه ها تعریف مخالفی دارند. در ملخ ها و ساس ها، XX ماده است و XO نر است؛ در پروانه ها، تعریف جنسیت دوباره برعکس این است.

سخنرانی شماره 8

تنفس سلولی در میتوکندری اتفاق می افتد. غشای داخلی این اندامک حاوی زنجیره انتقال الکترون (تنفسی) است که انتقال بین مولکولی الکترون ها از بسترهای تنفس سلولی به اکسیژن مولکولی (فرایند اکسیداسیون بیولوژیکی) و سیستم جفت اکسیداسیون با فسفوریلاسیون (سنتز ATP) را تضمین می کند. از ADP).

مولکول ATP برای اولین بار توسط فیسک و سوبارو از عصاره ماهیچه های اسکلتی در سال 1929 جدا شد. دو سال بعد، بیوشیمیدان روسی V.A. انگلهارت ارتباطی بین سنتز ATP و تنفس سلولی کشف کرد. 10 سال بعد، لیپمن این موضع را فرموله کرد که ATP یک "ارز انرژی" جهانی در بدن انسان و حیوان است، زیرا ماموریت یک واسطه بین یک منبع خارجی انرژی (خورشید) و کار مفید سیستم های بیولوژیکی را انجام می دهد. .

اکسیداسیون بیولوژیکیتمام بسترهای تنفس سلولی که محصولات تجزیه کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها هستند، پروتون (H +) و π -الکترونها که در مسیر رسیدن به اکسیژن باید از یک ماده به ماده دیگر در زنجیره تنفسی میتوکندری منتقل شوند. در چنین سفری، الکترون‌ها انرژی خود را برای سنتز ATP نه به طور همزمان و نه در یک نقطه، بلکه در بخش‌هایی در مراحل یک آبشار از مولکول‌های ایستاده در غشاء به ترتیب دقیق، از پیش تعیین شده توسط پتانسیل کاهشی آنها، تلف می‌کنند، یعنی. ، میل الکترونی (هرچه مقدار پتانسیل کاهش مثبت بیشتر باشد، درجه میل الکترون بالاتر است).

آبشار انتقال π -الکترون ها در امتداد زنجیره تنفسی میتوکندری توسط نمودار نشان داده شده است (شکل 32). هر یک از اجزای آن (کوآنزیم یا کوفاکتور یک ماکرومولکول)،و بیش از 15 مورد از آنها وجود دارد (همه در نمودار نشان داده نشده اند)، دارای خواص یک زوج ردوکس است. در حالت اکسید شده، چنین مولکولی یک گیرنده الکترون است و آنها نه به تنهایی، بلکه به صورت جفت به آن می رسند. با پذیرش یک جفت الکترون، مولکول بازسازی می شود و ویژگی های یک الکترون دهنده را به دست می آورد. بنابراین، نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید اکسید شده (NAD +)، با پذیرش یک جفت الکترون، به NADH کاهش می یابد و اکنون به عنوان دهنده اصلی الکترون برای زنجیره تنفسی عمل می کند. در واکنش هایی که در آن NADH تشکیل می شود، 2 اتم H به طور همزمان از مولکول بستر حذف می شود که 1 یون هیدرید (اتم هیدروژن با یک الکترون اضافی - H: -) و 1 پروتون می دهد. علاوه بر NADH، سوکسینات، گلیسروفسفات و سایر مواد می توانند الکترون ها را به زنجیره تنفسی تامین کنند، اما پس از آن مولکول های ATP کمتری سنتز می شوند.

برنج. 32. طرح انتقال بین مولکولی الکترونهای π در امتداد زنجیره تنفسی میتوکندری: در سمت چپ - پتانسیل کاهش جفت ردوکس اجزای زنجیره تنفسی، در سمت راست - کاهش انرژی آزاد در هر یک از سه مرحله آزاد شدن پروتون به سیتوزول

هنگامی که یک جفت الکترون از NADH به اکسیژن منتقل می شود، 3 مولکول ATP تشکیل می شود و انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی با حذف یک یون هیدرید (H: -) از NADH آغاز می شود. در این حالت، NAD + بازسازی می شود و یون هیدرید به H + و 2e - تبدیل می شود.

NADH یک ترکیب نسبتاً پایدار است. برای حذف الکترون ها از آن، نیروی زیادی لازم است. این نیرو تفاوت پتانسیل های کاهش بین جفت های ردوکس است: نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD + /NADH) و اولین جزء زنجیره تنفسی - فلاوپروتئین (کوآنزیم آن مونونوکلئوتید فلاوین - FMN است). این ماده دارای پتانسیل کاهش استاندارد یک جفت ردوکس 0.30 ولت است، در حالی که برای NAD+/NADH 0.32 ولت است. تفاوت فقط 0.02 ولت است، اما فاصله بین مولکول های مجاور تشکیل دهنده زنجیره تنفسی در میتوکندری غشای داخلی - خیر بیش از 2.5 نانومتر بنابراین، قدرت میدان الکتریکی بین NADH و FMN اکسید شده بسیار زیاد است (حدود 107 V m-1)، و FMN پتانسیل مثبت تری نسبت به جفت ردوکس قبلی دارد و الکترون‌های π را از NADH "کشش" می‌کند.

با اهدای الکترون، NADH به NAD + اکسید می شود و اکنون این جفت ردوکس آماده پذیرش یک جفت الکترون جدید است و FMN اکسید شده که از NADH الکترون گرفته است، کاهش می یابد. جزء بعدی زنجیره انتقال الکترون (نگاه کنید به شکل 33) کوآنزیم است سمولکول آن دارای یک "دم" از 10 واحد ایزوپرن است که آن را در غشای داخلی میتوکندری نگه می دارد. این مولکول دارای خواص یک جفت ردوکس است که پتانسیل کاهش استاندارد آن 07/0+ ولت است. یک جفت الکترون از FMN می گیرد و احیا می شود در حالی که سلف آن اکسید شده و به پذیرنده تبدیل می شود. π -الکترون ها

پشت کوآنزیم سچندین سیتوکروم در غشای میتوکندری وجود دارد (b, c 1, c, a + a 3).سیتوکروم ها در، از 1، ازحاوی یک یون آهن به عنوان کوفاکتور است که می تواند از حالت اکسید شده (Fe 3+) به فرم احیا شده (Fe 2+) و بالعکس تبدیل شود. کمپلکس سیتوکروم (آ+ آ 3) سیتوکروم اکسیداز نامیده می شود و نه تنها آهن، بلکه مس نیز دارد. هر چه سیتوکروم از کوآنزیم دورتر باشد س، هر چه پتانسیل کاهش جفت ردوکس آن مثبت تر و مثبت تر است: از سیتوکروم V(+0.12 V) به سیتوکروم اکسیداز (+0.55 V). جفت سیتوکروم اکسیداز C π -الکترون ها به سمت اکسیژن می روند و آن را به آب تبدیل می کنند. پتانسیل کاهش استاندارد جفت ردوکس: O 2 / H 2 O + 0.82 V است، یعنی O 2 بالاترین میل ترکیبی را برای الکترون ها دارد.

بنابراین، هنگام انتقال یک جفت π -الکترونها از NAD به O 2 اختلاف پتانسیل کاهش 1.14 ولت (از 0.32 - تا 0.82 + ولت) است. بین تفاوت در پتانسیل کاهش استاندارد ( U) و تغییرات در انرژی آزاد سیستم ( جی) یک رابطه مستقیم وجود دارد:

(33)

جایی که پ- تعداد الکترون های منتقل شده ( n= 2), اف− شماره فارادی ( اف= 96484 C mol -1).

با توجه به محاسبه، تغییر در انرژی آزاد π -الکترون ها در طول انتقال بین مولکولی خود از NAD به O 2 - 220 کیلوژول مول -1 است. علامت منفی به معنی قابل حمل بودن است π -الکترون ها انرژی خود را در زنجیره تنفسی از دست می دهند. اما هدر نمی رود. "سهم شیر" (از 43 تا 60٪) به سنتز ATP می رسد، بخش نسبتا کمی از آن (حدود 15٪) به گرما تبدیل می شود و بقیه انرژی توسط سیستم های انتقال فعال در غشای میتوکندری استفاده می شود.

با مقایسه مقیاس پتانسیل کاهش اجزای سیستم های زنجیره تنفسی و فتوسنتزی، به راحتی می توان تأیید کرد که انرژی خورشیدی تبدیل شده است. π -الکترون ها در طول فتوسنتز عمدتاً برای تنفس سلولی (سنتز ATP) صرف می شوند. به دلیل جذب دو فوتون توسط هر دو فتوسیستم (PS II و PS I) π الکترون‌ها از P680 به فرودوکسین منتقل می‌شوند و انرژی آزاد آن‌ها را تقریباً 241 کیلوژول مول -1 افزایش می‌دهند. قسمت کوچکی از آن در حین انتقال مصرف می شود π -الکترون ها در گیاهان سبز از فرودوکسین تا NADP +. در نتیجه، موادی سنتز می شوند که سپس به غذای هتروتروف ها تبدیل می شوند و به بسترهایی برای تنفس سلولی تبدیل می شوند. در ابتدای زنجیره تنفسی ذخیره ای از انرژی آزاد وجود دارد π -الکترون ها 220 کیلوژول مول -1 است. این بدان معناست که قبل از این انرژی π -الکترون هایی که انرژی خورشیدی را انباشته کردند تنها 21 کیلوژول مول -1 کاهش یافتند. در نتیجه، بیش از 90 درصد انرژی خورشیدی ذخیره شده در گیاهان سبز از هیجان ناشی می شود. π - الکترون به زنجیره تنفسی میتوکندری در حیوانات و انسان.

محصول نهایی واکنش های ردوکس در زنجیره تنفسی میتوکندری آب است. در طول اکسیداسیون بیولوژیکی، حدود 300 میلی لیتر از به اصطلاح اکسیداسیون آب درون زابا افزایش متابولیسم، تشکیل آب اکسیداسیون درون زا افزایش می یابد. حجم آن توسط جرم لایه های اکسید شده تنفس سلولی تعیین می شود: اکسیداسیون 100 گرم چربی تقریباً 100 میلی لیتر آب تولید می کند در حالی که اکسیداسیون 100 گرم پروتئین و 100 گرم کربوهیدرات به ترتیب 40 و 50 میلی لیتر آب تولید می کند. .

به لطف جذب فوتون، الکترون ها به بالاترین پتانسیل زیستی خود در فتوسیستم های گیاهی می رسند. از این سطح انرژی بالا، آنها بطور گسسته (گام به گام) به پایین ترین سطح انرژی در زیست کره فرود می آیند. سطح آب.انرژی منتشر شده توسط الکترون ها در هر پله از این نردبان به انرژی پیوندهای شیمیایی تبدیل می شود و در نتیجه زندگی حیوانات و گیاهان را به حرکت در می آورد.

الکترون‌های آب در طول فتوسنتز «احیا» می‌شوند و صندوق الکترونی کلروفیل P 680 را با از دست دادن خود پر می‌کنند. π -الکترون ها تحت تاثیر خورشید و تنفس سلولی دوباره آب تولید می کند که الکترون های آن قادر به ایجاد فعالیت شیمیایی در بدن حیوانات و انسان نیستند.

برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو، سازماندهی غشایی سیستم تنفس سلولی مهم است، و از نظم دقیق در آرایش نسبی مولکول هایی که آبشار زنجیره انتقال الکترون و کل مجموعه مولکولی فرآیندهای جفت اکسیداسیون و فسفوریلاسیون را تشکیل می دهند، اطمینان حاصل می کند. بازسازی زنجیره تنفسی ناموفق بود تا اینکه E. Racker حدس زد که اجزای آن (حامل) را مرتب کند. π -الکترون ها) در غشای میتوکندری به صورت نامتقارن. برخی از ناقل ها در قسمت بیرونی غشای میتوکندری داخلی، برخی دیگر در غشای داخلی متمرکز شده اند و برخی دیگر (سیتوکروم اکسیداز) از طریق آن و پمپ پروتون نفوذ می کنند. (F)نه تنها کل غشاء را "بخیه" می کند، بلکه به داخل ماتریس نیز بیرون زده است. ویژگی های ساختاری و توپوگرافی بردار سازمان مولکولی غشای داخلی میتوکندری شرط لازم برای تبدیل انرژی برانگیخته است. π - الکترون ها به انرژی آزاد پیوند فسفات پایانی ATP وارد می شوند.

جفت شدن اکسیداسیون و فسفوریلاسیون.بجز π - الکترون ها از مولکولی به مولکول دیگر در امتداد زنجیره تنفسی در امتداد غشای داخلی میتوکندری منتقل می شوند؛ برخی از ذرات از طریق آن (در سراسر) منتقل می شوند: ابتدایی (پروتون ها) و ذرات بسیار بزرگتر (مثلاً مولکول های ATP). انتقال پروتون جفت شدن اکسیداسیون و فسفوریلاسیون را تضمین می کند. مهمترین نقش در این فرآیند متعلق به H-ATPase (پمپ پروتون) است که در غشای داخلی میتوکندری ساخته شده است.

به دلیل انرژی آزاد آزاد شده در طول انتقال یک جفت الکترون در طول زنجیره تنفسی (RC)، 3 مولکول ATP تشکیل می شود. در شرایط به اصطلاح استاندارد، زمانی که غلظت ATP، ADP و اسید اورتوفسفریک 1 مول در لیتر -1 باشد، میزان تغییر در انرژی آزاد ( جی) با هیدرولیز ATP نامیده می شود تغییر در انرژی آزاد استانداردبرای یک واکنش داده شده (G 0) - برابر است با 31.4 kJ mol -1. در شرایط دیگر جیمتفاوت است G 0. بنابراین، در غلظت‌های ATP، ADP و H3PO4 مشخصه سلول‌ها در شرایط فیزیولوژیکی، انرژی هیدرولیز ATP (و همچنین انرژی سنتز ATP از ADP و H3PO4) می‌تواند به 45 کیلوژول مول -1 برسد.

تعداد مولکول های ATP سنتز شده در طول اکسیداسیونیک ماده معین با تعداد جفت الکترون های عرضه شده به زنجیره تنفسی تعیین می شود. به طور کلی، کاهش O 2 به H 2 O را می توان به شکل واکنش هایی نشان داد:

این بدان معناست که زنجیره تنفسی، از مراحل قبلی تجزیه مواد آلی در سلول، باید اتم های هیدروژن را دریافت کند که منابع مستقیم الکترون های منتقل شده از طریق آن هستند. به گفته A. Szent-Gyorgyi، «هیدروژن سوخت حیات است و حتی یک الکترون در سیستم های زنده قادر به حرکت نیست مگر اینکه با هیدروژن همراه باشد». که در در نهایت، تمام بسترهای تنفس سلولی پروتون و الکترون را به زنجیره تنفسی می‌رسانند.آنها عمدتاً در هنگام شکافتن آب تشکیل می شوند که توسط سیستم های آنزیمی خاص کاتالیز می شوند. در این میان، مهمترین نقش به عنوان مرحله مقدماتی فسفوریلاسیون اکسیداتیو متعلق به چرخه کربس است. مسیر بسیاری از فرآیندهای بیوسنتزی (سنتز کربوهیدرات ها، لیپیدها، پروتئین ها و سایر ترکیبات آلی پیچیده) از آن آغاز می شود.

در همان زمان، به عنوان تامین کننده اصلی الکترون ها و پروتون ها برای NAD + عمل می کند. در واکنش‌های چرخه کربس، CO 2، H + و الکترون‌ها تشکیل می‌شوند که NAD + را به NADH کاهش می‌دهند. هدف اصلی چرخه کربس در تنفس سلولی افزایش بازده انرژی آزاد از ترکیبات آلی با کاتالیز کردن تقسیم آب برای تولید پروتون ها و الکترون های بیشتر است که بیشتر به زنجیره تنفسی عرضه می شود.

برای دریافت یک ایده کلی از اهمیت فسفوریلاسیون اکسیداتیو در تامین انرژی بدن، کمی سازی سنتز ATP در طول تجزیه گلوکز مفید است. دارای انرژی آزاد 2879 کیلوژول مول -1 (تقریباً 685 کیلوکالری مول -1) است. اولین مرحله تجزیه گلوکز گلیکولیز است که طی آن هر مولکول به 2 مولکول پیروویک اسید تجزیه می شود. در این حالت 2 مولکول ATP مصرف می شود و 4 مولکول ATP سنتز می شود. در مجموع در نتیجه تبدیل 1 مول گلوکز به پیرووات، بدن 2 مول ATP دریافت می کند. روند در حال انجام است شرایط بی هوازیدر غیاب اکسیژن، اسید پیروویک به اسید لاکتیک کاهش می یابد که از بدن دفع می شود. انرژی عظیم موجود در این ماده توسط بدن استفاده نمی شود. راندمان استفاده از انرژی در طی گلیکولیز بی هوازی ناچیز است - حدود 2٪.

در شرایط هوازی، 2 مولکول پیروویک اسید که در طی تجزیه یک مولکول گلوکز تشکیل می شوند، کاهش نمی یابند، اما با مشارکت چرخه کربس و زنجیره تنفسی بیشتر به CO 2 اکسید می شوند. در چرخه کربس، 2 مولکول ATP دیگر سنتز می شود. در مرحله بعد، 12 جفت الکترون به زنجیره تنفسی عرضه می شود، اما دو تای آنها نه به NAD +، بلکه از طریق فلاووپروتئین ها به کوآنزیم می روند. س، از سنتز دو مولکول ATP به جای سه مولکول ATP در هر جفت الکترون اطمینان حاصل می کند (شکل 32 را ببینید). در نتیجه، به دلیل انتقال این دو جفت الکترون از طریق زنجیره تنفسی، با دور زدن NAD +، 4 مولکول ATP سنتز می شود. 10 جفت الکترون باقیمانده در طول زنجیره تنفسی از NADH به O 2 منتقل می شوند و به واسطه آنها 30 مولکول ATP سنتز می شوند.

به طور کلی، اکسیداسیون 1 مول گلوکز، 38 مول ATP تولید می کند. بازده استفاده از انرژی آزاد در طی اکسیداسیون هوازی گلوکز با این محاسبه حدود 42 درصد است:

(34)

این حد پایین مقادیر ممکن است. اگر غلظت فیزیولوژیکی اجزای مختلف اکسیداسیون و فسفوریلاسیون را در نظر بگیریم، انرژی هیدرولیز ATP در سلول، همانطور که قبلا ذکر شد، از 31.4 تا 45 کیلوژول مول در 1 می رسد، و راندمان استفاده از انرژی آزاد در طول سنتز ATP. در طی اکسیداسیون هوازی، گلوکز 60٪ تخمین زده می شود. با این حال، تمام انرژی باقی مانده (40٪) به عنوان گرما تلف نمی شود. میتوکندری انرژی زیادی را صرف انتقال فعال مواد از طریق غشاهای خود می کند، یعنی به یکی از انواع کار مفید بدن نیز تبدیل می شود. در مجموع، سنتز ATP و انتقال غشایی مواد بیش از 75٪ از انرژی آزاد آزاد شده در طی اکسیداسیون بیولوژیکی گلوکز را مصرف می کند.

اکسیداسیون چربی ها بیشتر از اکسیداسیون کربوهیدرات ها ATP تولید می کند. به عنوان مثال، اکسیداسیون 1 مول اسید پالمیتیک، 129 مول ATP تولید می کند، اما این به اکسیژن بسیار بیشتری نسبت به اکسیداسیون گلوکز نیاز دارد. برای سنتز 1 مول ATP در میوکارد از طریق اکسیداسیون اسیدهای چرب، لازم است 17 درصد اکسیژن بیشتری نسبت به فرآیند مشابهی که شامل گلوکز است، مصرف شود. بنابراین، کارایی فسفوریلاسیون اکسیداتیو در طول متابولیسم چربی به طور قابل توجهی کمتر از متابولیسم کربوهیدرات است. مساله کلیدی فسفوریلاسیون اکسیداتیومکانیسمی برای جفت کردن انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی و فسفوریلاسیون، یعنی سنتز ATP، در میتوکندری وجود دارد.

3 فرضیه اصلی برای جفت شدن اکسیداسیون و فسفوریلاسیون وجود دارد: شیمیایی، مکانیکی شیمیایی، شیمیایی اسمزی.

مطابق با فرضیه شیمیایی، واسطه‌های بین انتقال الکترون‌ها در طول زنجیره تنفسی و سنتز ATP، مواد شیمیایی ناشناخته‌ای هستند که الکترون‌های برانگیخته را می‌پذیرند و سپس آنها را به ADP یا ارتوفسفات برای سنتز ATP در طول برهمکنششان منتقل می‌کنند. پیش نیاز فرضیه شیمیایی، کشف چنین "ماکرو ارگ های اولیه" در فرآیند سنتز ATP در طی گلیکولیز بی هوازی بود.

مطابق با فرضیه مکانیک شیمیایی، انتقال الکترون ها توسط آنزیم های تنفسی ترکیب تنش آنها را ایجاد می کند، یعنی مولکول آنزیم را مانند فنر فشرده می کند. سپس انرژی انباشته شده توسط چنین ماکرومولکولی به شکل تغییر شکل مکانیکی به اجزای پمپ پروتون منتقل می شود که مجتمع های قوی با آنزیم های تنفسی تشکیل می دهند. با شل شدن بعدی مولکول های تنش، انرژی انباشته شده توسط آنها به سنتز ATP می رود. نویسندگان فرضیه مکانیک شیمیایی تایید مفاد اصلی آن را در این واقعیت می دانند که انتقال الکترون ها در طول زنجیره تنفسی با تغییر شکل کریستای میتوکندری همراه است. با این حال، این تغییرات به آرامی رخ می دهد. اکثر محققان آنها را نه یک علت، بلکه پیامد فسفوریلاسیون اکسیداتیو می دانند.

فرض اساسی فرضیه شیمیایی این است که انرژی آزاد شده در طول اکسیداسیون ابتدا به شکل گرادیان های الکتریکی و غلظت روی غشای داخلی میتوکندری جمع می شود و مستقیماً غلبه بر سد انرژی در واکنش فسفوریلاسیون ADP را تضمین می کند: ADP + H 3 PO 4 ATP + H 2 O. Chemoosmotic این فرضیه از زمان ایجاد آن توسط P. Mitchell در سال 1961 توسط یک آزمایش رد نشده است، اما تمام شواهد مستقیم لازم را به دست نیاورده است.

ایده اصلی فرضیه میچل این واقعیت را تأیید می کند که فسفوریلاسیون اکسیداتیو با کاهش اختلاف پتانسیل روی غشای میتوکندری و کاهش اختلاف pH بین سیتوزول و ماتریکس مختل می شود. این دقیقاً همان روشی است که عواملی که اکسیداسیون و فسفوریلاسیون را از هم جدا می کنند عمل می کنند. از آنجایی که اسیدهای لیپوفیلیک ضعیف هستند، می توانند پروتون ها (H+) را از طریق چارچوب لیپیدی غشای میتوکندری داخلی منتقل کنند و کانال H-ATPase را دور بزنند. یک استدلال مهم به نفع فرضیه chemosmotic نیز توسط داده های تجربی در مورد قلیایی شدن سریع ماتریس میتوکندری و اسیدی شدن محیط آنها با افزایش شدید تنفس سلولی ارائه شده است. در نتیجه، انتقال الکترون های زنجیره دمی با انتشار یون های H + از غشای میتوکندری داخلی به داخل سیتوزول و OH - به ماتریکس میتوکندری همراه است. انتقال هر دو یون برخلاف عملکرد شیب‌های فیزیکوشیمیایی انجام می‌شود، که انرژی آزاد آزاد شده در طی اکسیداسیون لایه‌های تنفس سلولی را مصرف می‌کند. حفظ گرادیان غلظت معینی از H + بر روی غشای میتوکندری یک شرط ضروری برای جفت شدن اکسیداسیون و فسفوریلاسیون است که نه تنها هنگام سقوط، بلکه در هنگام افزایش بیش از حد نیز مختل می شود. در حالت دوم، انتقال الکترون ها در طول زنجیره تنفسی تا توقف کامل مهار می شود و در برخی مناطق به عقب می روند و جریان الکترونی معکوس ایجاد می کنند.

ظاهراً در نتیجه انتقال الکترون ها در طول زنجیره تنفسی، در غشای داخلی میتوکندری آب تشکیل نمی شود، بلکه H + و OH - تشکیل می شود که به دلیل ویژگی های برداری این غشاء از آن خارج می شود. طرف های مختلف - به بخش های مختلف (ماتریکس و فضای بین غشایی) میتوکندری (شکل 33).

به دلیل نفوذپذیری بالای غشای خارجی میتوکندری، یون های H + به راحتی به داخل سیتوزول می روند و pH کمتری را در آنجا نسبت به ماتریکس ایجاد می کنند، جایی که پروتون ها نمی توانند به دلیل نفوذپذیری بسیار ضعیف غشای میتوکندری داخلی برای آنها نفوذ کنند. اکسیداسیون H + را در یکی از محفظه های جدا شده توسط غشای میتوکندری متمرکز می کند و بنابراین، کار اسمزی را انجام می دهد.

برنج. 33. مدل مکانیسم انتقال پروتون از طریق غشای داخلی میتوکندری.

انرژی اسمزی به شکل گرادیان یون H + ( گرادیان پروتون ) در سراسر این غشاء ذخیره می شود. یک عمل کاهش مولکول O 2 به H 2 O منجر به آزاد شدن 4 H + در سیتوزول و 4 OH - در ماتریکس می شود. یون های اضافی علامت مخالف در دو طرف غشاء یک اختلاف پتانسیل در حدود 200-250 میلی ولت ایجاد می کند و ماتریکس میتوکندری پتانسیل منفی نسبت به سیتوزول به دست می آورد. به این ترتیب میتوکندری انرژی الکتریکی را جمع می کند. میتوکندری ها، که روی غشای آن شیب پروتون حفظ می شود، نامیده می شوند پر انرژی

بنابراین، انرژی الکترون های برانگیخته بر روی غشای داخلی میتوکندری به انرژی اسمزی و الکتریکی تبدیل می شود و در نتیجه ایجاد می شود. نیروی محرکه اولیه،که تلاش می کند انتقال گذرنده یون های H + را برای یکسان سازی غلظت آنها در داخل و خارج میتوکندری تضمین کند، اما غشای داخلی میتوکندری از این امر جلوگیری می کند.

انتقال پروتون، که نیروی محرکه پروتون را ایجاد می کند، که سپس در طول سنتز ATP تحقق می یابد، در دو مرحله انجام می شود:

1) H + با باقی گذاشتن هر مولکولی در غشای داخلی میتوکندری تحت تأثیر انرژی الکترون های منتقل شده، آن را به فضای بین غشایی و بیشتر به سیتوزول می گذارد.

2) با H+ از ماتریس جایگزین می شود.

در نتیجه، پروتون ها از غشاها عبور نمی کنند، بلکه در یک مسابقه رله منتقل می شوند - بر اساس قیاس با فرآیند پلاسمالمای هالوباکتری ها، اما با این تفاوت که هالوباکتری ها برای آزاد شدن H + از طریق جذب مستقیم فوتون ها انرژی رایگان دریافت می کنند. ، و میتوکندری - از π - الکترون‌هایی که توسط خورشید در مولکول کلروفیل برانگیخته می‌شوند و حالت برانگیخته را در بیومولکول‌ها حفظ می‌کنند (زیر لایه‌های تنفس سلولی)، کاتابولیزاسیون در بدن به هیدروژن اتمی (پروتون و الکترون).

به دلیل انرژی آزاد شده در طی اکسیداسیون بیولوژیکی، پروتون ها از اجزای غشای میتوکندری داخلی به فضای بین غشایی و بیشتر به سیتوزول خارج می شوند و بر پتانسیل الکتروشیمیایی غلبه می کنند. جاهای خالی ایجاد شده در مواد شیمیایی غشایی در طول انتشار H + با پروتون های ماتریکس پر می شود. با این انتقال، آنیون های هیدروکسیل از H + عقب می مانند، در نتیجه بارهای مخالف (کاتیون ها و آنیون ها) روی غشای میتوکندری جدا می شوند و اختلاف پتانسیل بین ماتریکس و سیتوزول ایجاد می شود.

فرض بر این است که آزاد شدن پروتون ها از غشای داخلی میتوکندری به داخل سیتوزول در سه بخش از زنجیره تنفسی رخ می دهد:

1) بین NADH و کوآنزیم Q.

2) بین سیتوکروم ها بو ج 1 ;

3) بین سیتوکروم c و سیتوکروم اکسیداز. قبلاً این نواحی نقاط سنتز ATP در نظر گرفته می شدند که در نمودارهای تنفس سلولی نشان داده می شد.

طرح مدرن فسفوریلاسیون اکسیداتیو،که در میتوکندری رخ می دهد در شکل نشان داده شده است. 34. مهمترین عنصر آن به همراه زنجیره تنفسی، کمپلکس مولکولی پیچیده H-ATPase است که در اینجا وظیفه سنتز ATP را انجام می دهد و به همین دلیل نامیده می شود. N-ATP سنتتاز(یا H-ATP سنتاز).

ترکیب، خواص ساختاری و توپوگرافی این آنزیم به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است (با وضوح 0.28 نانومتر). دارای دو بخش است: 1) غشاء -کمپلکس پروتئین آبگریز که کانالی برای H + در غشای داخلی میتوکندری ایجاد می کند. F 0) و 2) ماتریس- فاکتور کنژوگاسیون آبدوست که از غشاء به داخل ماتریکس بیرون زده است ( F 1).

برنج. 34. طرح کلی فسفوریلاسیون اکسیداتیو.

کل آنزیم در ساختار آن شبیه به یک قارچ است که ساقه آن توسط F 0و سر کروی - F 1(35).

برنج. 35. نمودار ساده شده H-ATP سنتتاز.

مجتمع ها F 0و F 1توسط یک "براکت" ثابت تشکیل شده به یکدیگر متصل می شوند آ-و ب - زیرواحدهای اولی از آنها و زیرواحد دومی و زیرواحد متحرک.

همانطور که قبلا ذکر شد، H-ATP سنتتاز توسط یک موتور الکتریکی نشان داده می شود. استاتور آن شامل بخش هایی از هر دو مجتمع است: F 1(هگزامر 3 و 3 زیرواحد و همچنین زیرواحد) و F 0 (a-و ب - زیر واحدها). روتور، که قطر آن 1 نانومتر است، شامل - و - زیر واحدهای مجتمع است F 1و یک استوانه از زیرواحدهای c مجتمع F 0 .

می توان ثابت کرد که فعالیت آنزیمی H-ATP سنتتاز مستقیماً با چرخش زیرواحد α آن در حفره هگزامر مرتبط است. با این چرخش، ترکیب هر سه زیرواحد کاتالیزوری (یعنی کاتالیزور واکنش ADP + H 3 PO 4 -> ATP + H 2 O) کمپلکس تغییر می کند. F 1که فعال شدن آنزیم را تضمین می کند. مانند یک موتور الکتریکی عمل می کند که قسمت متحرک آن با عبور جریان الکتریکی از سیم پیچ می چرخد.

برخلاف موتورهای الکتریکی فنی، در سنتتاز H-ATP، جریان عبوری از سیم پیچ استاتور توسط جریان پروتون ها به جای الکترون ها تعیین می شود. نیروی محرکه جریان الکتریکی پروتون از طریق کانال در F 0به عنوان تفاوت در پتانسیل های الکتروشیمیایی یون های H + در غشای داخلی میتوکندری عمل می کند. به همین دلیل به او زنگ می زنند نیروی محرکه پروتونبه دلیل انتقال فعال پروتون ها از غشاء به سیتوزول - به سمت پتانسیل الکتروشیمیایی بالاتر، یعنی بر خلاف عمل مزدوج غلظت و گرادیان های الکتریکی، تشکیل می شود. چنین منبع انرژی برای سیستم های حمل و نقل فعال نامیده می شود پمپ ردوکس

در نتیجه انتقال فعال یون های هیدروژن به فضای بین غشایی و بیشتر به داخل سیتوزول، pH سیتوزول کمتر از pH ماتریکس میتوکندری است. تفاوت در غلظت یون های H + بین سیتوزول و ماتریکس می تواند به سه مرتبه بزرگی برسد. هرچه بزرگتر باشد، درجه انرژی میتوکندری بالاتر است. در شرایط عادی، بر روی غشاهای یک میتوکندری کبدی تنفسی، نیروی محرکه پروتون (H+) به طور خطی به تغییر انرژی آزاد در طول انتقال پروتون فعال وابسته است. G H +).اگر نیروی محرکه پروتون را بر حسب mV بیان کنیم، a G H+- در کیلو کالری مول -1، سپس G H + = - 0.023 · (H +). در (H +) = 220 میلی ولت، تغییر در انرژی آزاد در طول انتقال فعال 3 پروتون 5.06 کیلو کالری در مول -1 است. با این حال، حتی یک نیروی محرکه پروتون بسیار زیاد، سنتز ATP را تضمین نمی کند، اگر پتانسیل آن محقق نشود، به عنوان مثال، اگر تحت تأثیر نیروی محرکه پروتون، یون های H + از سیتوزول به ماتریکس میتوکندری حرکت نکنند. کانال پروتون در F 0. در حالی که بسته است، نیروی پیشرانه متوجه نمی شود.

اگر یونهای H+ از سیتوزول به ماتریکس بروند نه از طریق کانال داخل F 0در غیر این صورت، ATP حتی با انتقال الکترون بسیار شدید در طول زنجیره تنفسی و در نتیجه آزاد شدن یون های H + به داخل سیتوزول (با اسیدی شدن آن) سنتز نمی شود. این وضعیت نه تنها تحت تأثیر پروتونوفورهای مصنوعی (به عنوان مثال، دینیتروفنول، آسپرین و سایر اسیدهای لیپوفیلیک ضعیف) رخ می دهد. در شرایط طبیعی به اصطلاح رخ می دهد چربی قهوه ایاین بافت در جنین ها و نوزادان و همچنین در حیوانات در خواب زمستانی وجود دارد. غشای داخلی میتوکندری سلول‌های چربی قهوه‌ای حاوی یک پروتئین انتقال ویژه (پروتونوفور طبیعی) است که به یون‌های H+ اجازه می‌دهد آزادانه به سمت پتانسیل الکتروشیمیایی پایین‌تر از سیتوزول به ماتریکس میتوکندری حرکت کنند و کانال را دور بزنند. F 0. در نتیجه سلول‌های چربی قهوه‌ای چربی را به شدت اکسید می‌کنند، اما انرژی افراد هیجان‌زده π -الکترون ها برای سنتز ATP در درجه اول به گرما تبدیل می شوند تا به انرژی شیمیایی. این یک مکانیسم مهم برای محافظت از بدن در برابر هیپوترمی است.

کانال پروتون در F0 از 2 قسمت (نیمه کانال) تشکیل شده است که یکی از آنها در نزدیکی فضای بین غشایی قرار دارد که غلظت یون های H + در آن زیاد است و دیگری مجاور ماتریس است. هیچ تراز بین کانال های نیمه وجود ندارد. نقش اصلی در عملکرد کانال متعلق به بقایای اسید آمینه است آ-و زیر واحدهای c F 0حاوی گروه های کربوکسیل پروتونه شده است، زیرا آنها قادر به تعامل با پروتون ها و انتقال آنها به یکدیگر هستند. که در F 0آسپاراژیل، آرژینیل، هیستیدیل و گلوتامیل این قابلیت را دارند.

فرض بر این است که سیگنال برای انتقال کانال پروتون از حالت بسته به حالت باز، کاهش نسبت غلظت ATP و ADP در سلول است، یعنی افزایش محتوای ADP و اسید اورتوفسفریک. این امر با افزایش هیدرولیز ATP رخ می دهد و در نتیجه نیاز به فعال سازی سنتز آن افزایش می یابد.

به محض اینکه کانال پروتون وارد شد F 0باز می شود، یون های هیدروژن از سیتوزول به داخل آن هجوم می آورند - یک جریان الکتریکی پروتون در "سیم پیچ" موتور الکتریکی مولکولی (H-ATP سنتتاز) ایجاد می شود. جریان ذرات باردار (H +) روتور آن (زیر واحد کمپلکس F 1) را به حرکت در می آورد. مسدود کردن حرکت یون های H + از طریق کانال توسط دی سیکلوکربودیمید، یک مهار کننده خاص آسپاراژیل در زیرواحد c کمپلکس F 0، چرخش روتور و همراه با آن سنتز ATP را متوقف می کند، زیرا فسفوریلاسیون ADP با تشکیل ATP از طریق به اصطلاح فعال می شود. کاتالیز چرخشی(کاتالیز چرخشی). چرخش زیرواحد α در استاتور سنتتاز H-ATP در جهش (به طور گسسته) با افزایش 120 درجه رخ می دهد. برای اینکه روتور بتواند چنین مرحله ای را انجام دهد، 2-3 یون هیدروژن باید از کانال عبور کند. با هر پرش، نیروی 40 پیکونیوتون ایجاد می شود و 1 مولکول ATP سنتز می شود. چرخش کامل روتور در 3 پرش رخ می دهد - در این حالت 3 مولکول ATP تشکیل می شود. اگر نیروهایی را که در طول عملیات سنتتاز H-ATP و کمپلکس اکتومیوزین ایجاد می شود مقایسه کنیم، اولین آنها مرتبه بزرگی بیشتری دارد.

بدین ترتیب، سنتز ATP نه تنها با آن دگرگونی های انرژی که پی میچل در فرضیه کموسموتیک خود مطرح کرده است، مرتبط است. زنجیره تبدیل انرژی شامل: انرژی خورشیدی،محصور شده در π -الکترون های دخیل در پیوندهای شیمیایی بسیاری از مواد آلی. انرژی اسمزییون های H + - منتقل شده؛ انرژی الکتریکیپتانسیل غشایی در میتوکندری؛ انرژی مکانیکیچرخش روتور در استاتور سنتتاز H-ATP و تجمع انرژی شیمیاییدر پیوند فسفات پایانی ATP.

سرعت سنتتاز H-ATP نه تنها به بزرگی نیروی محرکه پروتون، بلکه به غلظت بسترهای سنتز ATP، یعنی به غلظت ADP و H3PO4 نیز بستگی دارد. با افزایش تولید ATP، آنزیم فعالیت خود را کاهش می دهد، به خصوص که در طول کار فعال آن، گرادیان یون های H + روی غشاهای میتوکندری کاهش می یابد. این وضعیت به عنوان سیگنالی برای افزایش سرعت انتقال الکترون در طول زنجیره انتقال الکترون میتوکندری عمل می کند. در نتیجه، یک سیستم بازخورد پیچیده بین اکسیداسیون بیولوژیکی و فسفوریلاسیون زمانی که آنها در میتوکندری جفت می شوند وجود دارد.

نیروی محرکه پروتون بر روی غشاهای میتوکندری نه تنها فسفوریلاسیون ADP را به خودی خود تضمین می کند، بلکه انتقال گذرنده ارتوفسفات از سیتوزول به ماتریکس را نیز تضمین می کند. انتقال فسفات و همچنین پیرووات از طریق غشای داخلی میتوکندری از طریق سمپورت با H + انجام می شود. یک پروتئین انتقال ویژه در غشاء برای Ca2+ وجود دارد، اما اگر گرادیان الکتریکی گذرنده غشایی، که معمولاً با انتشار H + به داخل سیتوزول پشتیبانی می شود، سقوط کند، کار نمی کند. تنها در این صورت یک پتانسیل منفی در ماتریکس نسبت به سیتوزول ایجاد می شود. کاتیون های کلسیم را به سمت خود جذب می کند و حامل انتقال غیرفعال آنها را فراهم می کند.

آنتی پورت ATP و ADP در سراسر غشاهای میتوکندری. ATP پس از سنتز در میتوکندری، آن را ترک کرده و از طریق غشاها به داخل سیتوزول خارج می شود. در جهت مخالف، ADP منتقل می شود که از آن بخش های جدیدی از ATP سنتز می شود. آنتی پورت آنها توسط حمل کننده ارائه می شود. ATP آنیونهای چهار ظرفیتی و ADP آنیونهای سه ظرفیتی هستند. حمل و نقل مزدوج آنها باعث صرفه جویی در انرژی می شود، زیرا انتقال ذرات باردار فرآیندی بسیار انرژی بر است و حرکت متقابل ذرات چهار و سه باردار با علامت مشابه برابر با غلبه بر غشا توسط یک ذره باردار منفرد است. در انسان، گردش مولکول ATP روی غشای میتوکندری 103-104 بار در روز است. در نتیجه، غلظت ATP 5 تا 10 برابر بیشتر از محتوای ADP در سلول است.

پس از آزاد شدن در سیتوزول، ATP با آن تعامل می کند کراتین(Kr)، و در نتیجه تشکیل کراتش فسفات(KrF) و ADP (شکل 36). ADP در ازای ATP به ماتریکس میتوکندری منتقل می‌شود و CrP از طریق سیتوزول به قسمت‌هایی از سلول که در آن انرژی آزاد در آن لحظه نیاز است مهاجرت می‌کند. در آنجا KrP با ADP واکنش می دهد که محصولات آن ATP و Kr است. در صورت نیاز، ATP هیدرولیز می شود و ارتوفسفات برانگیخته برای فسفوریلاسیون و در نتیجه انرژی دادن به مولکول های زیستی کاربردی تولید می کند که به آنها اجازه می دهد بر سد بالقوه واکنش هایی که در آن وارد می شوند غلبه کنند. کراتین به میتوکندری مهاجرت می کند، جایی که با ATP واکنش می دهد تا چرخه را تکرار کند. هم سنتز و هم تجزیه کراتین فسفات کاتالیز می شود کراتین فسفوکیناز(KFC).

برنج. 36. طرح انتقال ATP از طریق غشاهای میتوکندری و در سراسر سیتوپلاسم: Kr - کراتینین. CPK - کراتین فسفوکیناز؛ KrP - کراتین فسفات.

تنفس سلولی

فرآیندهای اصلی که انرژی سلول را تامین می کنند عبارتند از فتوسنتز، کموسنتز، تنفس، تخمیر و گلیکولیز به عنوان مرحله ای از تنفس.

با خون، اکسیژن به داخل سلول، یا بهتر است بگوییم به ساختارهای سلولی خاص - میتوکندری نفوذ می کند. آنها در همه سلول ها به جز سلول های باکتریایی، جلبک های سبز آبی و سلول های خونی بالغ (گلبول های قرمز) یافت می شوند. در میتوکندری، اکسیژن با مواد مغذی مختلف - پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها و غیره وارد یک واکنش چند مرحله ای می شود که به این فرآیند تنفس سلولی می گویند. در نتیجه، انرژی شیمیایی آزاد می شود که سلول آن را در یک ماده خاص - اسید آدنوزین تری فسفریک یا ATP ذخیره می کند. این یک ذخیره جهانی انرژی است که بدن صرف رشد، حرکت و حفظ عملکردهای حیاتی خود می کند.

تنفس یک تجزیه اکسیداتیو مواد مغذی آلی با مشارکت اکسیژن است که با تشکیل متابولیت های فعال شیمیایی و آزاد شدن انرژی که توسط سلول ها برای فرآیندهای حیاتی استفاده می شود، همراه است.

معادله کلی تنفس به شرح زیر است:

جایی که Q=2878 کیلوژول بر مول.

اما تنفس برخلاف احتراق یک فرآیند چند مرحله ای است. دو مرحله اصلی در آن وجود دارد: گلیکولیز و مرحله اکسیژن.

گلیکولیز

ATP، با ارزش برای بدن، نه تنها در میتوکندری، بلکه در سیتوپلاسم سلول نیز در نتیجه گلیکولیز تشکیل می شود (از یونانی "glykis" - "شیرین" و "lysis" - "پوسیدگی"). گلیکولیز یک فرآیند وابسته به غشا نیست. در سیتوپلاسم رخ می دهد. با این حال، آنزیم های گلیکولیتیک با ساختارهای اسکلت سلولی مرتبط هستند.

گلیکولیز یک فرآیند بسیار پیچیده است. این فرآیند تجزیه گلوکز تحت تأثیر آنزیم های مختلف است که نیازی به مشارکت اکسیژن ندارد. برای تجزیه و اکسیداسیون جزئی یک مولکول گلوکز، یازده واکنش متوالی باید به صورت هماهنگ انجام شود. در گلیکولیز، یک مولکول گلوکز سنتز دو مولکول ATP را ممکن می کند. محصولات حاصل از تجزیه گلوکز می توانند وارد یک واکنش تخمیر شوند و به اتیل الکل یا اسید لاکتیک تبدیل شوند. تخمیر الکلی مشخصه مخمر و تخمیر اسید لاکتیک مشخصه سلولهای حیوانی و برخی باکتریها است. بسیاری از آنها هوازی هستند، یعنی. ارگانیسم ها که منحصراً در یک محیط بدون اکسیژن زندگی می کنند، انرژی کافی در نتیجه گلیکولیز و تخمیر تولید می کنند. اما موجودات هوازی باید این ذخیره اندک را تکمیل کنند و به میزان قابل توجهی.

مرحله اکسیژن تنفس

محصولات حاصل از تجزیه گلوکز وارد میتوکندری می شوند. در آنجا ابتدا یک مولکول دی اکسید کربن از آنها جدا می شود که پس از خروج از بدن خارج می شود. "پس از سوختن" در به اصطلاح چرخه کربس (ضمیمه شماره 1) (به نام بیوشیمیدان انگلیسی که آن را توصیف کرد) رخ می دهد - یک زنجیره متوالی از واکنش ها. هر یک از آنزیم های شرکت کننده در آن وارد ترکیبات می شود و پس از چندین تغییر شکل دوباره به شکل اصلی خود آزاد می شود. چرخه بیوشیمیایی اصلاً راه رفتن در دایره بی هدف نیست. بیشتر شبیه یک کشتی است که بین دو ساحل می چرخد، اما در نهایت مردم و ماشین ها در مسیر درست حرکت می کنند. در نتیجه واکنش هایی که در چرخه کربس رخ می دهد، مولکول های اضافی ATP سنتز می شوند، مولکول های دی اکسید کربن اضافی و اتم های هیدروژن جدا می شوند.

چربی ها نیز در این زنجیره دخیل هستند، اما تجزیه آنها زمان می برد، بنابراین اگر نیاز فوری به انرژی باشد، بدن به جای چربی، از کربوهیدرات ها استفاده می کند. اما چربی ها منبع بسیار غنی انرژی هستند. پروتئین ها همچنین می توانند برای نیازهای انرژی اکسید شوند، اما فقط در موارد شدید، به عنوان مثال، در طول روزه داری طولانی مدت. پروتئین ها یک منبع اضطراری برای سلول هستند.

کارآمدترین فرآیند سنتز ATP با مشارکت اکسیژن در زنجیره تنفسی چند مرحله ای اتفاق می افتد. اکسیژن قادر است بسیاری از ترکیبات آلی را اکسید کند و در عین حال انرژی زیادی را به یکباره آزاد کند. اما چنین انفجاری برای بدن فاجعه بار خواهد بود. نقش زنجیره تنفسی و هر چیزی هوازی، یعنی. در ارتباط با اکسیژن، تنفس دقیقاً شامل تأمین انرژی بدن به طور مداوم و در بخش های کوچک است - تا جایی که بدن به آن نیاز دارد. می توان با بنزین قیاس کرد: با ریختن روی زمین و آتش زدن، فوراً بدون هیچ سودی شعله ور می شود. و در ماشین کم کم سوختن بنزین برای چندین ساعت کار مفیدی انجام می دهد. اما این به چنین دستگاه پیچیده ای مانند موتور نیاز دارد.

زنجیره تنفسی، در ترکیب با چرخه کربس و گلیکولیز، امکان افزایش "بازده" مولکول های ATP از هر مولکول گلوکز را به 38 می دهد. اما در طول گلیکولیز، این نسبت تنها 2:1 بود. بنابراین، کارایی تنفس هوازی بسیار بیشتر است.

زنجیره تنفسی چگونه کار می کند؟

مکانیسم سنتز ATP در طی گلیکولیز نسبتا ساده است و به راحتی می توان آن را در شرایط آزمایشگاهی تولید کرد. با این حال، هرگز شبیه سازی سنتز ATP تنفسی در آزمایشگاه امکان پذیر نبوده است. در سال 1961، بیوشیمیدان انگلیسی پیتر میچل پیشنهاد کرد که آنزیم ها - همسایگان در زنجیره تنفسی - نه تنها یک توالی دقیق، بلکه یک نظم واضح را در فضای سلول رعایت کنند. زنجیره تنفسی بدون تغییر ترتیب در پوسته داخلی (غشاء) میتوکندری ثابت می شود و آن را چندین بار مثل بخیه می دوزد. تلاش برای بازتولید سنتز تنفسی ATP با شکست مواجه شد زیرا نقش غشاء توسط محققان دست کم گرفته شد. اما این واکنش همچنین شامل آنزیم هایی است که در رشد قارچ شکل در سمت داخلی غشاء متمرکز شده اند. اگر این رشد حذف شود، ATP سنتز نخواهد شد.

تنفس مضر است.

اکسیژن مولکولی یک عامل اکسید کننده قوی است. اما به عنوان یک داروی قوی، می تواند عوارض جانبی نیز داشته باشد. به عنوان مثال، برهمکنش مستقیم اکسیژن با لیپیدها باعث تشکیل پراکسیدهای سمی و اختلال در ساختار سلول ها می شود. ترکیبات اکسیژن فعال همچنین می توانند به پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک آسیب برسانند.

چرا مسمومیت با این سموم اتفاق نمی افتد؟ چون پادزهر دارند. زندگی در غیاب اکسیژن به وجود آمد و اولین موجودات روی زمین بی هوازی بودند. سپس فتوسنتز ظاهر شد و اکسیژن به عنوان محصول جانبی آن شروع به تجمع در جو کرد. آن روزها این گاز برای همه جانداران خطرناک بود. برخی از بی‌هوازی‌ها مردند، برخی دیگر گوشه‌هایی بدون اکسیژن پیدا کردند، به عنوان مثال، در توده‌های خاک مستقر شدند. دیگران شروع به تطبیق و تغییر کردند. پس از آن بود که مکانیسم هایی ظاهر شد که سلول زنده را از اکسیداسیون تصادفی محافظت می کرد. اینها انواع مختلفی از مواد هستند: آنزیم ها، از جمله تخریب کننده پراکسید هیدروژن مضر - کاتالیزور، و همچنین بسیاری از ترکیبات غیر پروتئینی دیگر.

تنفس به طور کلی ابتدا به عنوان راهی برای حذف اکسیژن از جو اطراف بدن ظاهر شد و تنها پس از آن به منبع انرژی تبدیل شد. بی هوازی هایی که با محیط جدید سازگار شده بودند به هوازی تبدیل شدند و مزایای زیادی به دست آوردند. اما خطر پنهان اکسیژن هنوز برای آنها باقی است. قدرت آنتی اکسیدان "پادزهر" نامحدود نیست. به همین دلیل است که در اکسیژن خالص و حتی تحت فشار، همه موجودات زنده به سرعت می میرند. اگر سلول توسط هر عامل خارجی آسیب ببیند، مکانیسم‌های محافظتی معمولاً ابتدا از کار می‌افتند و سپس اکسیژن حتی در غلظت‌های معمولی جو شروع به آسیب می‌کند.

بنابراین، تنفس سلولی در سلول اتفاق می افتد.

اما دقیقا کجا؟ کدام اندامک این فرآیند را انجام می دهد؟

مرحله اصلی تنفس سلولی در. همانطور که می دانید، محصول اصلی میتوکندری - مولکول های ATP - مترادف با مفهوم "انرژی" در زیست شناسی است. در واقع، محصول اصلی این فرآیند، انرژی، مولکول های ATP است.

ATPیک مولکول مترادف با انرژی در زیست شناسی است. مخفف آدنوزین تری فسفات یا آدنوزین تری فسفریک اسید است. همانطور که از شکل فرمول مشخص است، مولکول حاوی:

1. سه پیوند با بقایای اسید فسفریک که گسیختگی آنها مقدار زیادی انرژی آزاد می کند.
2. کربوهیدرات ریبوز (قند پنج اتمی) و
3. پایه نیتروژنی

1 مرحله تنفس سلولی - مقدماتی

چگونه مواد وارد سلول ها می شوند؟ در طول فرآیند هضم بدن. ماهیت فرآیند هضم تجزیه پلیمرهایی است که با غذا وارد بدن می شوند به مونومرها:

• به اسیدهای آمینه تجزیه می شوند؛
• - به گلوکز؛
• به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شوند.

آن ها مونومرها از قبل وارد سلول می شوند.

مرحله 2 هضم سلولی

گلیکولیز- فرآیند آنزیمی تجزیه متوالی گلوکز در سلول ها، همراه با سنتز ATP.

گلیکولیز در شرایط هوازیمنجر به تشکیل اسید پیروویک (PVA) (پیروات)،

گلیکولیز در شرایط بی هوازی(بدون اکسیژن یا کمبود اکسیژن) منجر به تشکیل اسید لاکتیک (لاکتات) می شود.

CH 3 -CH(OH)-COOH

این فرآیند با مشارکت مولکول های اسید فسفریک اتفاق می افتد، به همین دلیل است که به آن گفته می شود فسفوریلاسیون اکسیداتیو

گلیکولیز مسیر اصلی گلوکز در حیوانات است.

دگرگونی ها در، یعنی. این فرآیند به وضوح بی هوازی خواهد بود: مولکول گلوکز با آزاد شدن 2 مولکول ATP به PVA - اسید پیروویک تجزیه می شود:

3 مرحله هضم سلولی (اکسیژن)

با ورود به میتوکندری، اکسیداسیون رخ می دهد: PVK تحت تأثیر اکسیژن به دی اکسید کربن تجزیه می شود (معادله کل):

ابتدا یک اتم کربن از اسید پیروویک حذف می شود. این دی اکسید کربن، انرژی (در یک مولکول NADP ذخیره می شود) و یک مولکول دو کربنی - یک گروه استیل تولید می کند. سپس زنجیره واکنش وارد مرکز هماهنگی متابولیک سلول می شود - چرخه کربس.

چرخه کربس

(چرخه اسید سیتریک)

چرخه کربس واکنشی است که زمانی شروع می شود که یک مولکول ورودی خاص با مولکول دیگری ترکیب می شود که به عنوان یک "کمک کننده" عمل می کند. این ترکیب یک سری واکنش های شیمیایی دیگر را آغاز می کند که مولکول های محصول را تولید می کند و در نهایت یک مولکول کمکی را دوباره ایجاد می کند که می تواند کل فرآیند را دوباره شروع کند.

برای پردازش انرژی ذخیره شده در یک مولکول گلوکز، چرخه کربس مورد نیاز است دوبار عبور کن

این فرآیند چند مرحله ای است و علاوه بر اسیدهای مختلف با نام های جالب، کوآنزیم ها (CoA) نیز در آن دخالت دارند.

کوآنزیم ها چیست؟

(کوآنزیم ها)

• اینها مواد آلی کوچک هستند
• آنها می توانند با پروتئین ها (یا مستقیماً با آنزیم ها که به هر حال ماهیتی پروتئینی دارند) ترکیب شوند و یک ماده فعال تشکیل دهند ، یک cosplex ، که چیزی شبیه کاتالیزور خواهد بود.

پیشوند "co-" مانند "co-" است - تهیه کننده، هموطن و غیره. آن ها "با هم "

گلیکولیز- مسیر کاتابولیک با اهمیت استثنایی.

انرژی را برای واکنش های سلولی از جمله سنتز پروتئین فراهم می کند.

محصولات واسطه گلیکولیز در سنتز چربی ها استفاده می شود.

از پیرووات می توان برای سنتز سایر ترکیبات نیز استفاده کرد. به لطف گلیکولیز، عملکرد میتوکندری و در دسترس بودن اکسیژن قدرت عضلانی را در طول بارهای شدید کوتاه مدت محدود نمی کند.

جریان انرژی در یک سلول

جریان انرژی در یک سلول بر اساس فرآیندهای تغذیه موجودات و تنفس سلولی است.

1. غذا- فرآیند به دست آوردن ماده و انرژی توسط موجودات زنده.

2. تنفس سلولی- فرآیندی که در آن موجودات زنده انرژی را از مواد آلی غنی از آن آزاد می کنند، زمانی که آنها به طور آنزیمی شکسته می شوند (تجزیه می شوند) به مواد ساده تر. تنفس سلولی می تواند هوازی یا بی هوازی باشد.

3. تنفس هوازی- انرژی با مشارکت اکسیژن در فرآیند تجزیه مواد آلی به دست می آید. به آن مرحله اکسیژن (هوازی) متابولیسم انرژی نیز می گویند.

تنفس بی هوازی- دریافت انرژی از غذا بدون استفاده از اکسیژن آزاد جو. به طور کلی، جریان انرژی در یک سلول را می توان به صورت زیر نشان داد (شکل 5.3.)

غذا

قند، اسیدهای چرب، اسیدهای آمینه

تنفس سلولی

ATP

CO 2، H 2 O، NH 3

کار شیمیایی، مکانیکی، الکتریکی، اسموتیک

ADP + H 3 PO 4

شکل 5.3. جریان انرژی در یک سلول

کار شیمیایی: بیوسنتز در سلول پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، چربی ها، پلی ساکاریدها.

کارهای مکانیکی: انقباض فیبرهای عضلانی، ضربان مژک، واگرایی کروموزوم ها در طول میتوز.

کار برق- حفظ اختلاف پتانسیل در سراسر غشای سلولی.

کار اسمزی- حفظ گرادیان ماده در سلول و محیط آن.

فرآیند تنفس هوازی در سه مرحله انجام می شود: 1) مقدماتی. 2) بدون اکسیژن؛ 3) اکسیژن

مرحله اول – مقدماتییا مرحله گوارشکه شامل تجزیه آنزیمی پلیمرها به مونومرها می شود: پروتئین ها به اسیدهای آمینه، چربی ها به گلیسرول و اسیدهای چرب، گلیکوژن و نشاسته به گلوکز، اسیدهای نوکلئیک به نوکلئوتیدها. در دستگاه گوارش با مشارکت آنزیم های گوارشی و در سیتوپلاسم سلول ها با مشارکت آنزیم های لیزوزوم رخ می دهد.

در این مرحله، مقدار کمی انرژی آزاد می‌شود، به شکل گرما پراکنده می‌شود و مونومرهای حاصل در سلول‌ها تجزیه می‌شوند یا به عنوان مصالح ساختمانی استفاده می‌شوند.

فاز دوم – بی هوازی (بدون اکسیژن). در سیتوپلاسم سلول ها بدون مشارکت اکسیژن رخ می دهد. مونومرهای تشکیل شده در مرحله اول تحت شکاف بیشتری قرار می گیرند. نمونه ای از چنین فرآیندی است گلیکولیز – تجزیه ناقص گلوکز بدون اکسیژن

در واکنش های گلیکولیز، یک مولکول گلوکز (C 6 H 12 O 6 ) دو مولکول پیروویک اسید (C 3 H 4 O 3 - PVK ) تولید می کند. در این حالت 4 اتم H+ از هر مولکول گلوکز جدا شده و 2 مولکول ATP تشکیل می شود. اتم های هیدروژن به NAD + (نیکوتین آدنین دی نوکلئوتید) متصل می شوند؛ عملکرد NAD و حامل های مشابه این است که در واکنش اول هیدروژن را بپذیرند (کاهش دهند)، و در واکنش دیگر آن را دفع کنند (اکسید شوند).

معادله کلی برای گلیکولیز به صورت زیر است:

C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2H 3 PO 4 + 2NAD + → 2C 3 H 4 O 3 + 2ATP + 2H 2 O + 2NAD H 2

در طی گلیکولیز، 200 کیلوژول بر مول انرژی آزاد می شود که 80 کیلوژول یا 40 درصد آن به سنتز ATP می رود و 120 کیلوژول (60 درصد) به صورت گرما دفع می شود.

الف) در سلول های حیوانی 2 مولکول اسید لاکتیک تشکیل می شود که متعاقباً به گلیکوژن تبدیل شده و در کبد رسوب می کند.

ب) تخمیر الکلی در سلول های گیاهی با آزاد شدن CO 2 رخ می دهد. محصول نهایی اتانول است.

تنفس بی هوازی، در مقایسه با تنفس اکسیژن، شکل تکاملی زودتر، اما کمتر کارآمدی برای دریافت انرژی از مواد مغذی است.

مرحله سوم – هوازی(اکسیژن، تنفس بافتی) در میتوکندری رخ می دهد و نیاز به حضور اکسیژن دارد..

ترکیبات آلی تشکیل شده در مرحله قبلی بدون اکسیژن با حذف هیدروژن به CO 2 و H 2 O اکسید می شوند. اتم های هیدروژن جدا شده با کمک حامل ها به اکسیژن منتقل می شوند، با آن تعامل می کنند و آب را تشکیل می دهند. این فرآیند با آزاد شدن مقدار قابل توجهی انرژی همراه است که بخشی از آن (55%) به تشکیل آب می رسد. در مرحله اکسیژن، واکنش‌های چرخه کربس و واکنش‌های فسفوریلاسیون اکسیداتیو قابل تشخیص هستند.

چرخه کربس(چرخه اسید تری کربوکسیلیک) در ماتریکس میتوکندری رخ می دهد. در سال 1937 توسط بیوشیمیدان انگلیسی H. Krebs کشف شد.

چرخه کربس با واکنش اسید پیروویک با اسید استیک آغاز می شود. در این حالت اسید سیتریک تشکیل می شود که پس از یک سری دگرگونی های متوالی دوباره به اسید استیک تبدیل می شود و چرخه تکرار می شود.

در طی واکنش‌های چرخه کربس، 4 جفت اتم هیدروژن، دو مولکول CO 2 و یک مولکول ATP از یک مولکول PVC تشکیل می‌شوند. دی اکسید کربن از سلول حذف می شود و اتم های هیدروژن به مولکول های حامل - NAD و FAD (فلاوین آدنین دی نوکلئوتید) می پیوندند و در نتیجه NADH 2 و FADH 2 تشکیل می شود.

انتقال انرژی از NADH 2 و FADH 2 که در چرخه کربس و در مرحله بی هوازی قبلی تشکیل شده اند به ATP در غشای داخلی میتوکندری در زنجیره تنفسی صورت می گیرد.

زنجیره تنفسی یا زنجیره انتقال الکترون (زنجیره انتقال الکترون)در غشای داخلی میتوکندری یافت می شود. این بر اساس حامل های الکترون است که بخشی از کمپلکس های آنزیمی هستند که واکنش های ردوکس را کاتالیز می کنند.

جفت های هیدروژن از NADH 2 و FADH 2 به شکل پروتون و الکترون (2H + +2e) جدا می شوند و وارد می شوند. زنجیره انتقال الکترون. در زنجیره تنفسی آنها وارد یک سری واکنش های بیوشیمیایی می شوند که نتیجه نهایی آن سنتز ATP است (شکل 5.4).

برنج. 5.4 زنجیره انتقال الکترون

الکترون‌ها و پروتون‌ها توسط مولکول‌های حامل‌های زنجیره تنفسی گرفته می‌شوند و منتقل می‌شوند: الکترون‌ها به سمت داخلی غشاء و پروتون‌ها به بیرون. الکترون ها با اکسیژن ترکیب می شوند. اتم های اکسیژن دارای بار منفی می شوند:

O 2 + e - = O 2 -

پروتون ها (H +) در بیرون غشاء و آنیون ها (O 2-) در داخل انباشته می شوند. در نتیجه اختلاف پتانسیل افزایش می یابد.

در برخی از نقاط غشاء، مولکول های آنزیم برای سنتز ATP (ATP سنتتاز) که دارای کانال یونی (پروتون) است، تعبیه شده است. هنگامی که اختلاف پتانسیل در سراسر غشا به 200 میلی ولت می رسد، پروتون ها (H +) توسط نیروی میدان الکتریکی از طریق کانال رانده می شوند و به سمت داخلی غشاء می روند و در آنجا با O 2 - تعامل می کنند و H 2 O را تشکیل می دهند.

½ O 2 + 2H + = H 2 O

اکسیژن وارد شده به میتوکندری برای اتصال الکترون ها (e -) و سپس پروتون ها (H+) ضروری است. در غیاب O2، فرآیندهای مرتبط با انتقال پروتون ها و الکترون ها متوقف می شوند. در این موارد، بسیاری از سلول ها با تجزیه مواد مغذی از طریق فرآیند تخمیر، ATP را سنتز می کنند.

معادله خلاصه مرحله اکسیژن

2C 3 H 4 O 3 + 36 H 3 PO 4 + 6 O 2 + 36 ADP = 6 CO 2 + 42 H 2 O + 36 ATP + 2600 کیلوژول

1440 (40·36) در ATP انباشته شده است

1160 کیلوژول به عنوان گرما آزاد می شود

معادله خلاصه تنفس اکسیژن، شامل مراحل بدون اکسیژن و اکسیژن :

C 6 H 12 O 6 + 38ADP + 38H 3 PO 4 + 6O 2 = 38ATP + 6CO 2 + 44H 2 O

محصولات نهایی متابولیسم انرژی (CO 2 , H 2 O , NH 3 ) و همچنین انرژی اضافی از طریق غشای سلولی از سلول آزاد می شود که ساختار و عملکرد آن مستحق توجه ویژه است.