Ось тепер ми підійшли до питання, звідки і як клітина отримує енергію, як її перетворює. І почнемо, мабуть, із розгляду поняття метаболізму.

Сукупність хімічних реакцій, що протікають в організмі, називається метаболізмом або обміном речовини

За типом обміну речовин організми поділяються на дві групи: автотрофи та гетеротрофи.

Автотрофи - організми, здатні синтезувати органічні речовини з неорганічних та використовують для цього синтезу енергію сонця (фотоавтотрофи) або енергію, що виділяється при окисненні неорганічних речовин (хемоавтотрофи).

Гетеротрофи – організми, що використовують для своєї життєдіяльності органічні речовини, синтезовані іншими організмами.

Метаболізм є високо скоординованою та цілеспрямованою клітинною активністю, що забезпечується участю багатьох взаємопов'язаних мультиферментних систем.

Метаболізм в організмі виконує чотири специфічні функції:

1) постачання хімічної енергії, яка видобувається шляхом розщеплення багатих енергією харчових речовин, що надходять в організм із середовища, або шляхом перетворення сонячної енергії, що вловлюється;

2) перетворення молекул харчових речовин на будівельні блоки, які використовуються надалі клітиною для побудови макромолекул;

3) складання білків, нуклеїнових кислот, ліпідів, полісахаридів та інших клітинних компонентів з цих будівельних блоків;

4) синтез та руйнування тих біомолекул, які необхідні для виконання будь-яких специфічних функцій цієї клітини.

Хоча метаболізм складається із сотень різних ферментативних реакцій, центральні метаболічні шляхи нечисленні і майже в усіх живих форм у принципі єдині. Метаболізм включає катаболічні та анаболічні шляхи.

Катаболізм(Енергетичний обмін, дисиміляція), - це фаза метаболізму, в якій відбувається розщеплення складних органічних речовин до більш простих кінцевих продуктів.

Реакції катаболізму супроводжуються виділенням енергії. Енергія, що звільняється при розпаді органічних речовин, не відразу використовується клітиною, а запасається у формі АТФ та інших високоенергетичних сполук.

АТФ – універсальне джерело енергозабезпечення клітини.

Частина її запасається також у багатих на енергію водневих атомах коферментів : нікотинамідаденіндінуклеотидфосфату, що знаходиться у відновленій формі (НАДФН), нікотинамідаденіндінуклеотиду (НАДН), флавінаденіндінуклеотиду (ФАДН 2).

Ферментативне розщеплення тих основних поживних речовин, які служать у клітині джерелом енергії, відбувається поступово – через низку послідовних ферментативних реакцій, які можна умовно розділити втричі стадії. На першій стадії сотні білків і багато видів полісахаридів і ліпідів розщеплюються на складові їх будівельні блоки. На другій стадії ці будівельні блоки перетворюються на один загальний продукт – ацетильну групу ацетил-СОА. Третя стадія – це загальний шлях усіх катаболічних шляхів – цикл лимонної кислоти (цикл Кребса) – утворення лише трьох кінцевих продуктів: води, вуглекислоти та енергії.

Підготовчий етап.

Полягає у ферментативному розщепленні складних органічних речовин до простих: білкові молекули – до амінокислот, жири – до гліцерину та карбонових кислот, вуглеводи – до глюкози, нуклеїнові кислоти – до нуклеотидів. Розпад високомолекулярних органічних сполук здійснюється або ферментами шлунково-кишкового тракту або ферментами лізосом. Вся енергія, що вивільняється при цьому, розсіюється у вигляді тепла. Невеликі органічні молекули, що утворилися, можуть бути використані як «будівельний матеріал» або можуть піддаватися подальшому розщепленню.

Безкисневе окислення, або гліколіз.

Цей етап полягає в подальшому розщепленні органічних речовин, що утворилися під час підготовчого етапу, відбувається в цитоплазмі клітини і присутності кисню не потребує. Головним джерелом енергії у клітині є глюкоза. Процес безкисневого неповного розщеплення глюкози – гліколіз.

При гліколіз молекула глюкоза, що містить шість атомів вуглецю, зазнає ряд перетворень, в результаті яких розпадається на дві молекули пірувату, що містять по три атоми вуглецю. Для такого перетворення потрібно десять послідовних ферментативних реакцій, у яких відбувається утворення ряду проміжних сполук фосфату.

Послідовність реакцій гліколізу можна поділити на два етапи. На першому, підготовчому етапі (реакції 1–5) відбувається фосфорилювання глюкози та її розщеплення на дві фосфотріози. Оскільки глюкоза стабільне з'єднання, її активацію необхідна витрата енергії. Для розщеплення однієї молекули глюкози потрібно витратити дві молекули АТФ

На другому етап гліколізу, що також складається з п'яти реакцій, енергія, що вивільняється при перетворенні двох молекул гліцеральдегід-3-фосфату на дві молекули піровиноградної кислоти (пірувата), в результаті пов'язаного фосфорилювання чотирьох молекул АДФ запасається у вигляді чотирьох молекул АТ. Крім того, на другому етапі гліколізу на кожну з двох молекул фосфотріоз відновлюється по одній молекулі НАДН.

С6Н12О6 + 2АДФ + 2Н3РО4 + 2НАД+ →

2С3Н4О3 + 2АТФ + 2Н2О + 2НАД · Н2.

Амінокислоти, нуклеотиди, моносахариди і карбонові кислоти, що утворюються на першій стадії катаболізму після попередньої модифікації, також включаються в гліколіз, виділяючи енергію і в кінцевому рахунку перетворюються на молекулу піровиноградної кислоти.

Важлива роль піруватав катаболізмі вуглеводів визначається тим, що ця сполука лежить у точці перетину різних катаболічних шляхів. За аеробних умов у тварин тканинах продуктом гліколізу є піруват, а НАДН окислюється за рахунок молекулярного кисню, передаючи свій атом водню в електронтранспортний ланцюг мітохондрій, де з його допомогою синтезуються три молекули АТФ. Оскільки за гліколіз однієї молекули глюкози утворюється дві молекули НАДН, то, таким чином, всього в процесі гліколізу (за умови наступного окислення НАДН) утворюється вісім молекул АТФ.

Інша справа в анаеробних умовах, наприклад, в напружено працюючих скелетних м'язах або в клітинах молочнокислих бактерій. У умовах що утворився при гліколізі НАДН окислюється не з допомогою кисню, а й за рахунок пирувата, відновлюючи їх у лактат, тобто. молочну кислоту.

У молочнокислих бактерій молочна кислота залишається кінцевим продуктом гліколізу.

У дріжджів та інших мікроорганізмів, що утворився в процесі гліколізу піруват зброджується до етанолу і вуглекислого газу з одночасним окисленням НАДН.

В результаті гліколізу одного моля глюкози вивільняється 200 кДж енергії, з яких 120 кДж розсіюється у вигляді тепла, а 80 кДж запасається в АТФ

Анаеробне утворення АТФ з глюкози в реакціях гліколізу відносно неефективне. Кінцеві продукти анаеробного гліколізу все ще несуть у собі дуже велику кількість хімічної енергії, яка може бути виділена, якщо ці продукти окислити. Розвиток окисного катаболізму в аеробних мікроорганізмах і мітохондріях еукаріотичних клітин стало можливим лише після того, як в результаті фотосинтезу, здійснюваного ціанобактеріями, в атмосфері Землі було накопичено достатню кількість молекулярного кисню.

У більшості сучасних організмів, що дихають киснем, піруват не перетворюється на лактат, а утилізується далі. Він надходить у каскад ферментативних реакцій, у ході якого витрачається кисень, утворюється вуглекислота та синтезується АТФ. Всі ці реакції у сумі називаються клітинним диханням.

Звернемо вашу увагу на те, що клітинне дихання складається із двох процесів. У ході одного з них вуглець окислюється до вуглекислого газу, але молекулярний кисень не витрачається – атоми кисню беруться з органічних речовин та води, яка тут не утворюється, а витрачається. При цьому утворюються надлишки водню, які йдуть на відновлення коферментів. У ході другого процесу коферменти окислюються і віддають водень (який спочатку поділяється на протони та електрони, що мають різну долю), саме тут він зв'язується з молекулярним киснем з утворенням води. АТФ утворюється переважно під час другого процесу. Перший процес називається циклом трикарбонових кислот, або циклом Кребса, другий – окисним фосфорилуванням.

Розглянутий вище процес гліколізу відбувається у цитоплазмі. Клітинне дихання відбувається в мітохондріях. Для цього продукт гліколізу – піруват – має потрапити всередину мітохондрій.

Отже, ми у мітохондрії. Каскад реакцій клітинного дихання починається з реакції, одним із субстратів якої є піруват, а одним із продуктів – ацетилкофермент-А, або ацетил-coA. Ацетил-coA – одна з найважливіших речовин у біохімічних шляхах. Він утворюється в процесі розщеплення цукрів, жирних кислот та деяких амінокислот та використовується при їх синтезі. У всіх цих випадках він є реакційним носієм ацетильної групи. В одних реакціях вона використовується для синтезу органічних речовин, в інших – для їхнього «спалювання» як паливо. Тому ацетил-coA є найважливішим посередником у багатьох біохімічних процесів, пов'язаних з обміном речовини та енергії. Подивимося на це чудова речовина.

Ми знову бачимо знайомий нуклеотид аденозин, потім досить довгий вуглеводневий ланцюг, що включає атоми азоту і закінчується атомом сірки, до якої і приєднана ацетильна група. (Молекула без ацетильної групи – це кофермент А.)

Ацетил-coA утворюється з витратою молекули пірувату в ході складної реакції, що каталізується цілим комплексом із трьох ферментів та п'яти коферментів, прикріпленим до мітохондріальної мембрани – піруватдегідрогеназним комплексом. При цьому від молекули пірувату відщеплюється молекула діоксиду вуглецю, а ацетильна група, що залишилася від нього, приєднується до коферменту А, з утворенням ацетил-соА. Реакція має енергетичний виграш, який йде відновлення однієї молекули НАД+ до НАД-H. У цій реакції ми вперше бачимо, як атом вуглецю переходить із органічної речовини у вуглекислий газ.

Ацетил Co-A входить у циклічний біохімічний процес, що називається циклом Кребса. Він названий так на ім'я Ганса Кребса, який описав його у 1937 р., за що він згодом отримав Нобелівську премію.

Цикл є 10 послідовних хімічних реакцій, у ході яких 10 органічних кислот послідовно перетворюються одна в іншу. В одному місці в цей цикл входить вже знайомий нам ацетил-соА, який віддає свою ацетильну групу оксалоацетету (щавлевооцтовій кислоті), в результаті чого утворюється цитрат (лимонна кислота). Якщо перша молекула містила чотири атоми вуглецю, друга відповідно містить вже шість (в ацетильній групі є два вуглецю). Цикл Кребса замикається, коли врешті-решт ми приходимо до того ж оксалоацетату з його чотирма атомами вуглецю, до якого знову приєднується ацетильна група від ацетил-соА.

У ході послідовних перетворень всіх цих кислот відбуваються події кількох типів:

– кислоти втрачають два атоми вуглецю за рахунок утворення двох молекул вуглекислого газу;

– кислоти приєднують дві молекули води;

- надлишки водню йдуть на відновлення трьох молекул НАД+ до НАД-H, а також на відновлення ще одного коферменту - флавінаденіндинуклеотиду (ФАД) до ФАД-Н 2;

Сумарна реакція гліколізу та руйнування ПВК у мітохондріях до водню та вуглекислого газу виглядає наступним чином:

С6Н12О6 + 6Н2О → 6СО2 + 4АТФ + 12Н2

Дві молекули АТФ утворюються в результаті гліколізу, дві – у циклі Кребса; дві пари атомів водню (2НАДЧН2) утворилися в результаті гліколізу, десять пар - у циклі Кребса.

Усі речовини циклу Кребса – і кислоти, і каталізуючі реакції ферменти – перебувають у тому самому розчині всередині мітохондрій, тому цикл немає просторового змісту – це послідовність перетворень речовин. Він грає центральну роль метаболізмі клітини, оскільки які у ньому речовини є проміжними речовинами багатьох метаболічних процесів. Цей цикл задіяний у розщепленні та синтезі вуглеводів, у розщепленні та синтезі жирних кислот, у розщепленні та синтезі багатьох амінокислот, у синтезі азотистих основ нуклеотидів та інших важливих речовин.

СлайдОстаннім етапом є окислення пар атомів водню за участю кисню до води в ланцюзі переносу електронів (ЦПЕ) з одночасним фосфорилуванням АДФ до АТФ.

Водень передається трьом великим ферментним комплексам (флавопротеїни, коферменти Q, цитохроми) дихального ланцюга, розташованим у внутрішній мембрані мітохондрій. У водню відбираються електрони, які в матриксі мітохондрій з'єднуються з киснем:

О2 + e- → О2-.

Протони закачуються в міжмембранний простір мітохондрій, «протонний резервуар». Внутрішня мембрана непроникна для іонів водню, з одного боку, вона заряджається негативно (за рахунок О2-), з іншого - позитивно (за рахунок Н+). Коли різницю потенціалів на внутрішній мембрані досягає 200 мВ, протони проходять через канал ферменту АТФ-синтетази, утворюється АТФ, а цитохромоксидаза каталізує відновлення кисню до води. Так, в результаті окислення дванадцяти пар атомів водню утворюється 34 молекули АТФ.

АТФ утворюється в мітохондріях, але потрібна всій клітині. Однак АТФ, що утворилася, не може мимовільно проникати з мітохондрій в цитоплазму. Для цього в мітохондріальній мембрані є спеціальним білок - транслоказа, який робить реакцію обміну однієї молекули АТФ зсередини мітохондрії на одну молекулу АДФ зовні мітохондрії, причому робить це безоплатно, тобто без витрат енергії.

Сумарна реакція розщеплення глюкози до вуглекислого газу та води виглядає так:

С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2 + 6Н2О + 36АТФ + Qт,

де Qт – теплова енергія.

Отже, з огляду на всі реакції, що передують утворенню ацетил-СоА, виявиться, що повне окислення однієї молекули глюкози дає 36 молекул АТФ. Це максимальне значення, оскільки фактично кількість АТФ, що синтезується, залежить від того, яка частка енергії протонного градієнта йде на синтез АТФ, а не на інші процеси. Якщо порівняти зміну вільної енергії при прямому згорянні вуглеводів із загальною кількістю енергії, що запасається в АТФ, то виявиться, що ефективність перетворення енергії поживних речовин в енергію АТФ перевищує 50%, що значно більше за ефективність більшості енергоперетворювальних пристроїв, створених людиною.

Якщо повернутися до внутрішньої мембрани мітохондрії, то можна бачити, що зворотне перенесення протона через мембрану теоретично можливе і без поєднання реакції фосфорилювання. Це є насправді. У разі вся енергія, що надійшла в ланцюг переносу електронів розсіюється як тепла. Можливість такого способу одержання тепла використовується організмами.

У багатьох ссавців, у тому числі й у людини, є особливий тип жирової тканини. бурим жиром. Колір цієї тканини обумовлений великим вмістом мітохондрій. Мітохондрії бурого жиру відрізняються від усіх інших мітохондрії цього організму тим, що містять у мембрані спеціальний білок, який проводить електрон. Через цей білок йде витік електронів у міжмембранний простір. У результаті спостерігається "холостий" циркуляція протонів і замість АТФ відбувається виділення тепла.

Бурий жир не перевищує 1-2% маси тіла. Проте стимуляція цієї тканини при охолодженні тварини підвищує її теплопродукцію до 400 Вт на кг ваги, що набагато більше звичайної теплогенної здатності тканин ссавців (людина у стані спокою утворює близько 1 Вт тепла на кг маси). Якщо тепла не треба, цей білок закриває канал і мітохондрія синтезує АТФ.

В організмі людини бурий жир зосереджений у верхній частині спини ближче до шиї. Він оточує кровоносні судини, які живлять мозок кров'ю, тому теплопродукція у бурому жирі має значення для виживання організму на холоді.

Отже, початкові етапи окиснення глюкози (гліколіз) починається в цитозолі, а закінчується окиснення в мітохондрії. Мітохондрія служить одночасно і силовою станцією клітини і місцем, де відбувається остаточне окислення атомів вуглецю і водню молекул поживних речовин. Мітохондрія – це центр, до якого ведуть усі катаболічні шляхи незалежно від того, що служить для них первісним субстратом – цукри, жири чи білки. Пояснюється це тим, що не тільки піруват, а й жирні кислоти, так само як і деякі амінокислоти, теж надходять із цитозолю в мітохондрії, де вони перетворюються на ацетил-СоА або на один із проміжних продуктів циклу лимонної кислоти.

Крім утворення АТФ, необхідної для процесів біосинтезу, мітохондрія служить ще й відправною точкою біосинтетичних реакцій, оскільки проміжні продукти циклу лимонної кислоти є вихідними продуктами синтезу багатьох життєво важливих речовин.

Анаболізм, - це та фаза метаболізму, в якій із малих молекул синтезуються великі. Анаболізм, як і катаболізм, протікає у ті самі три стадії, але у зворотному порядку. Оскільки біосинтез - це процес, в результаті якого збільшуються розміри молекул і ускладнюється їхня структура, він вимагає витрати вільної енергії. Джерелом цієї енергії служить розпад АТФ до АДФ та неорганічного фосфату. Для біосинтезу деяких клітинних компонентів потрібні також багаті на енергію водневі атоми, донором яких є НАДФН.

Катаболічні та анаболічні реакції протікають у клітинах одночасно, але катаболічний шлях і відповідний йому, але протилежний у напрямку анаболічний шлях між цим попередником та даним продуктом зазвичай не збігаються. Причин для цього принаймні дві. Перша з них полягає в тому, що шлях, яким йде розщеплення тієї чи іншої біомолекули, може бути з енергетичних міркувань непридатним для її біосинтезу. Друга причина полягає в тому, що ці послідовності реакцій повинні регулюватися окремо, наслідком є ​​необхідність бути різними хоча б на одній з ферментативних стадій. Таким чином, хоча відповідні катаболічні та анаболічні шляхи неідентичні, проте їх пов'язує загальна стадія (цикл лимонної кислоти), яка називається амфіболічною стадією метаболізму, оскільки вона виконує подвійну функцію. У катаболізмі на цій стадії завершується розпад порівняно невеликих молекул, а в анаболізмі її роль полягає у постачанні невеликих молекул-попередників для біосинтезу.

Сполучною ланкою між катаболізмом і анаболізмом є не тільки амфіболічна стадія метаболізму, а й енергія високоенергійного фосфодіефірного зв'язку в АТФ, яка є універсальною системою клітини, що служить для перенесення енергії, а також багатий на енергію атом водню в коферментах.

Клітинний метаболізм ґрунтується на принципі максимальної економії. Загальна швидкість катаболізму, що забезпечує клітину енергією, визначається не просто наявністю чи концентрацією клітинного палива; вона обумовлена ​​потребою клітини в енергії у формі АТФ та НАДФН. Клітина споживає в кожний момент саме таку кількість поживних речовин, що дозволяє їй задовольняти свої енергетичні потреби, що, в свою чергу, має на увазі дуже хороший механізм регуляції метаболічних реакцій.

У регуляції метаболічних шляхів беруть участь механізми трьох типів. Перший, що найбільш швидко реагує на зміну ситуації, пов'язаний з дією алостеричних ферментів, коли продукт останньої реакції впливає на активність ферменту на початку ланцюга. Іноді як такий продукт виступає АТФ.

Другий тип механізмів, що регулюють метаболізм у вищих організмів, – це гормональне регулювання. Гормонами називають спеціальні хімічні речовини, що виробляються різними ендокринними залозами і виділяються безпосередньо в кров; вони переносяться кров'ю до інших тканин або органів і тут стимулюють чи гальмують певні види метаболічної активності. Наприклад, у клітинах мозкового шару надниркових залоз синтезується та накопичується гормон адреналін. У момент виникнення небезпеки, що викликає у тваринного стан тривоги та готовності до боротьби або втечі, головний мозок посилає нервовий імпульс, що досягають мозкового шару надниркових залоз, його клітини виділяють адреналін, який потрапляє в кров. Концентрація адреналіну в крові зростає за час, який обчислюється секундами, майже в 1000 разів. Адреналін приєднується до особливих рецепторних ділянок на поверхні м'язових клітин та клітин печінки. Зв'язування адреналіну служить сигналом; цей сигнал передається у внутрішні відділи клітини і викликає тут модифікацію глікоген-фосфорилази (першого ферменту в системі, що каталізує перетворення глікогену на глюкозу). Фермент переходить з менш активної форми в активнішу, що стимулює розпад глікогену в скелетних м'язах; цей процес призводить до утворення лактату та до запасання енергії у формі АТФ. Одночасно адреналін гальмує синтез глікогену у печінці з глюкози, що сприяє максимальному надходженню глюкози до крові. Крім того, адреналін прискорює ритм серця, збільшує серцевий викид та підвищує кров'яний тиск, готуючи тим самим серцево-судинну систему до активності в екстремальній ситуації. Таким чином, регулюючи активність відповідних ферментів, адреналін призводить тварину до стану готовності до боротьби або втечі.

Третій тип механізмів, що регулюють метаболізм, пов'язаний із зміною концентрації даного ферменту у клітині. Концентрація будь-якого ферменту будь-який момент визначається співвідношенням швидкостей його синтезу і розпаду. Швидкість синтезу деяких ферментів за певних умов різко зростає; відповідно збільшується та її концентрація. Якщо, наприклад, тварина отримує раціон, багатий на вуглеводи, але бідний на білки, то в печінці у нього виявляється вкрай низьким вміст ферментів, що каталізують розпад амінокислот до ацетил-СоА. Оскільки при такому раціоні ці ферменти практично не потрібні, вони не виробляються у великих кількостях. Однак варто перевести тварин на раціон, багатий на білок, як уже через добу помітно підвищується вміст цих ферментів. Отже, клітини печінки мають здатність включати або вимикати біосинтез специфічних ферментів залежно від природи поживних речовин, що входять в них.

Тепер ми звернемося до процесу, що є зрештою джерелом майже всієї біологічної енергії, тобто. до процесу уловлювання сонячної енергії фотосинтезуючими організмами та перетворення її на енергію біомаси. Насправді є інші, менш поширені варіанти біосинтезу органіки. Проте головний – саме фотосинтез, у результаті якого Землі щорічно утворюється 150 млрд т цукрів.

Ще на початку досліджень фотосинтезу було показано, що має місце група реакцій, що залежать від освітленості і не залежать від температури, а група реакцій, яка, навпаки, не залежить від освітленості і залежить від температури. Перша отримала назву світлової стадії фотосинтезу, друга темнової стадії фотосинтезу. Не слід розуміти це в тому сенсі, що одна йде вдень, а інша вночі. Обидва набори реакцій протікають одночасно, просто для однієї світло потрібне, а для іншої – ні.

Для ознайомлення зі світловою фазою фотосинтезу необхідно розглянути таке хімічне явище, як пігменти. Що таке пігменти? Це забарвлені речовини. А чому деякі речовини пофарбовані, тоді як більшість речовин безбарвна? Що означає наше бачення якогось кольору? Це означає, що від речовини нам надходить світло, в якому співвідношення фотонів з різною довжиною хвилі відрізняється від денного білого світла. Як ви знаєте, біле світло є сумішшю фотонів у буквальному сенсі всіх кольорів веселки. Забарвлення світла означає переважання певних довжин хвиль з інших. Ми розглядаємо речовини за денного світла. Відповідно, якщо ми бачимо речовину забарвленою, значить вона вибірково поглинає фотони з певними довжинами хвиль. Не маючи маси спокою, поглинені фотони перестають існувати. Куди ж подіється їхня енергія? Вона йде на збудження молекули, на переведення її в новий, більш енергетично насичений стан.

Щоб мати здатність поглинати світло і переходити в енергетично насичений стан, молекула повинна бути системою, в якій такий стан можливий. Більшість органічних пігментів є речовини з регулярним чергуванням подвійних і одинарних зв'язків між вуглецями, т. е. зі сполученими подвійними зв'язками. Ці зв'язки утворюють резонансні системи, в яких електрони, що беруть участь у освіті подвійних зв'язків (освічених орбіталями, не задіяними в sp 2 -гібридизації), можуть переміщатися по всій системі і перебувати в декількох енергетичних станах. Число таких станів та енергія, необхідна для переходу електрона з одного до іншого, суворо фіксовані для кожної молекули.

Енергія, що розрізняє стани електрона в резонансних системах, така, що близько відповідає енергії фотонів тієї чи іншої довжини хвилі в межах видимої частини спектра. Тому резонансні системи поглинатимуть ті фотони, енергія яких дорівнює або трохи більше переведення їх електронів в один із більш енергетично насичених станів.

Погляньмо на молекули деяких важливих для нашого випадку пігментів. Спочатку на найважливіший пігмент – хлорофіл.

Ми бачимо ажурну та майже симетричну органічну конструкцію, що включає кілька подвійних зв'язків – порфіринове кільце. У її центрі також є атом металу, магнію. Він пов'язаний з чотирма атомами азоту (магній та порфіринове кільце утворюють комплекс). До порфіринового кільця в молекулі хлорофілу додано довгий вуглеводневий хвіст. Не маючи електронегативних атомів, ця частина молекули неполярна і, отже, гідрофобна. За допомогою неї хлорофіл заякорюється у гідрофобній середній частині фосфоліпідної мембрани.

Хлорофіл рослин представлений двома формами - a і b. У зелених рослинах приблизно чверть хлорофілу представлена ​​другою формою b. Він відрізняється тим, що одна метильна група краю порфіринового кільця -CH 3 заміщена на групу -CH 2 OH. Цього виявляється достатньо, щоб усунути спектр поглинання молекули. Ці спектри показані малюнку.

Ця молекула поглинає фотони у фіолетовій та синій, а потім у червоній частині спектру, і не взаємодіє з фотонами у зеленій та жовтій частині спектру. Тому хлорофіл і рослини виглядають зеленими - вони просто ніяк не можуть скористатися зеленими променями і залишають їх гуляти по білому світлу (роблячи його тим зеленіше). Дещо іншу структуру мають каротиноїди – червоні та жовті пігменти. Каротиноїди теж беруть участь у фотосинтезі, але як допоміжні молекули.

Пігменти фотосинтезу розташовуються на внутрішній стороні мембрани тилакоїдів. Вони організовані у фотосистеми – цілі антенні поля з уловлювання світла – кожна система містить 250–400 молекул різних пігментів. Але серед них принципове значення має одна молекула хлорофілу, а – вона називається реакційним центром фотосистеми. Решта молекул пігментів називаються антенними молекулами. Усі пігменти у фотосистемі здатні передавати один одному енергію збудженого стану.

У хлоропластах вищих рослин містяться фотосистеми двох типів, кожна зі своїм набором світлозбиральних молекул і своїм реакційним центром. Молекули їх реакційних центрів дещо різняться – перша має максимум поглинання світла на довжині хвилі 700 нм, друга – 680 нм (застереження зроблено у тому, щоб пояснити зображення на схемах), позначаються вони Р700 і Р680. Просторово ці дві фотосистеми розташовані в тилакоїдній мембрані поряд і є єдиним цілим.

Зазвичай ці дві системи працюють пов'язано, як конвеєр, що складається з двох частин і називається нециклічним фотофосфорилуванням.

Виробничий цикл починається з фотосистеми 2. З нею відбувається таке:

1) антенні молекули вловлюють фотон і передають збудження молекули активного центру Р680;

2) збуджена молекула Р680 віддає два електрони кофактору Q (дуже схожий на той, який бере участь у ланцюгу перенесення електронів у мітохондріях), при цьому вона окислюється і набуває позитивного заряду;

3) під дією певних ферментів, що містять марганець, окислена молекула Р680 відновлюється, забираючи два електрони від молекули води. При цьому вода дисоціює на протони та молекулярний кисень. Для створення однієї молекули кисню потрібно відновити дві молекули Р680, що втратили в сумі чотири електрони, при цьому утворюються чотири протони.

Звернімо увагу - саме тут у ході фотосинтезу утворюється кисень. Оскільки він утворюється шляхом розщеплення молекул води під впливом світла, це називається фотолізом води;

4) ці протони утворюються у внутрішньому просторі тилакоїда, де створюється надмірна концентрація протонів у порівнянні з навколишнім простором (тобто кисліше середовище). Таким чином, формуються наші старі знайомі – протонний градієнт та мембранний потенціал. Ми вже знаємо, як усе це буде використано:

5) два електрони, що надійшли до кофактор Q, передаються далі по ланцюгу переносу електронів через ряд білків. При цьому має місце транспорт протонів проти концентрації градієнта крізь мембрану тилакоїдів.

Нагромаджені протони АТФ-синтетазу буде парами випускати назовні та синтезувати АТФ з АДФ.

У фотосистемі 1 відбувається таке:

1) антенні молекули ловлять фотон і передають енергію в резонансну систему реакційного центру Р700, який збуджується і віддає два електрони акцепторного залізовмісного білка (Р430). Як і у випадку фотосистеми 2, Р700 тим самим окислюється і набуває позитивного заряду;

2) ця молекула відновлюється і втрачає заряд, отримавши два «заспокоєних» (але не до вихідного стану – їх енергія ще не до кінця витрачена!) електрона, які спочатку надійшли від фотосистеми 2. У цьому випадку необхідності у фотолізі немає і його не відбувається;

3) Р430 віддає електрони іншому залізовмісному білку, який називається ферродоксин;

4) отримавши електрони, цей білок відновлює кофермент НАДФ до НАДФ-Н. Даний кофермент є фосфорильованим НАД. Процес відбувається на зовнішній мембрані тілакоїда. Для нього необхідний протон, який береться із внутрішнього простору хлоропласту, зовнішнього по відношенню до тилакоїду. Тим самим протонний градієнт лише посилюється.

На схемі більш менш показані всі основні процеси світлової стадії фотосинтезу.

Однак фотосистема 1 може працювати автономно. При цьому використовується обхідний шлях перенесення електронів від збудженого реакційного центру - а саме той же ланцюг перенесення електронів, який веде з фотосистеми 2. Електрони проходять по ній, викликаючи пов'язаний транспорт протонів із зовнішнього середовища тилакоїда у внутрішнє, чим посилюється протонний градієнт, і повертаються назад до реакційного центру фотосистеми 1 – Р700 Таким чином, тут світло немовби крутить колесо протонного насоса, не окислюючи води і не відновлюючи НАДФ. Це називається циклічним фотофосфорилуванням. Воно може йти паралельно з нециклічним. Крім того, воно використовується деякими фотосинтетичними бактеріями, які в процесі фотосинтезу не виділяють кисню.

Результат світлової фази фотосинтезу при нециклічному фотофосфорилуванні (а це основний варіант) можна записати у вигляді такої реакції:

2НАДФ + 2АДФ + 2Ф- + 2H 2 O + 4 hv = 2НАДФ-Н + 2АТФ + O 2 .

Тут hv – умовне позначення енергії одного фотона, Ф – умовне позначення залишку фосфорної кислоти з розчину.

Отже, ми розглянули, звідки під час фотосинтезу береться енергія (тобто АТФ). Залишилося розглянути, як із використанням цієї енергії робиться органіка.

Рослини використовують три варіанти такого виробництва. Розглянемо найпоширеніший із них, який до того ж використовується синьо-зеленими водоростями та фотосинтетичними і навіть хемосинтетичними бактеріями – цикл Кальвіна. Це ще один замкнутий цикл взаємоперетворення органічних речовин одна в іншу під дією спеціальних ферментів, подібний до циклу Кребса. І до речі, ще одна Нобелівська премія, 1961 року – Мелвіну Кальвіну, який його відкрив.

Цикл починається з цукру, що має ланцюжок з п'яти атомів вуглецю і несе дві фосфатні групи - рибулозо-1,5-біфосфат (і ним же закінчується). Процес починається, коли спеціальний фермент – рибулозобіфосфаткарбоксилаза – приєднує до нього молекулу СО2. Шестивуглецева молекула, що утворюється на короткий час, негайно розпадається на дві молекули гліцерат-3-фосфату (він же 3-фосфогліцерат, з цією речовиною ми вже зустрічалися в гліколізі). Кожна з них містить три атоми вуглецю (тому цикл Кальвіна називається також C3-шляхом фіксації вуглекислого газу).

Фактично фіксацію углекислого газу в органіці здійснює саме цей фермент - рибулозобіфосфаткарбоксилаза. Це напрочуд повільний фермент – він карбоксилює всього три молекули рибулозо-1,5-біфосфату на секунду. Для ферменту це замало! Тому самого даного ферменту потрібно багато. Він фіксований на поверхні тилакоїдних мембран та становить близько 50 % від усіх білків хлоропласту. Про нього відомо, що це найпоширеніший білок у світі.

Хоча власне реакція фіксації вуглецю не потребує витрати енергії, для її протікання потрібен безперервний приплив високоенергетичної речовини – рибулозодифосфату, з яким зв'язується CO 2 .

Ця регенерація потребує участі продуктів світлової фази фотосинтезу – АТФ та НАДФН. Як видно зі схеми, а тут наведена лише частина проміжних сполук, з трьох молекул CO 2 , що вступили в реакцію, що каталізується рибулозодифосфаткарбоксилазою, утворюється шість молекул 3-фосфогліцерату, з яких в ході циклу реакцій регенерується три молекули рибулозодифосфату, використаний одна молекула триатомного цукру – гліцеральдегід-3-фосфату. У циклі фіксації вуглецю для зв'язування однієї молекули витрачається три молекули АТФ та дві молекули НАДФН.

Гліцеральдегід-3-фосфат, що утворилася при фіксації CO 2 є ключовим проміжним продуктом гліколізу. У стромі з нього можуть утворитися жирні кислоти, амінокислоти, крохмаль, в цитоплазмі він швидко перетворюється в результаті зворотного перебігу деяких реакцій гліколізу на похідні глюкози та фруктози, з яких утворюється сахароза.

Якщо поєднати реакції світлової та темнової фази, виключивши проміжні етапи, то отримаємо всім добре відоме сумарне рівняння процесу фотосинтезу:

6CO 2 + 6H 2 O = C 6 H 12 O 6 + 6O 2 .

Як відомо, при повному окисленні одного молячи глюкози виділяється 686 ккал енергії. Якщо ж порахувати всю енергію, витрачену синтез цього моля, виходить, що цього потрібно від 1968 до 3456 ккал залежно від довжини хвилі поглинається світла, тобто. ефективність роботи фотосинтезу коливається від 20 до 35%.

Значення фотосинтезу.

Завдяки фотосинтезу щорічно з атмосфери поглинаються мільярди тонн вуглекислого газу, виділяються мільярди тонн кисню; Фотосинтез є основним джерелом утворення органічних речовин. З кисню утворюється озоновий шар, що захищає живі організми від короткохвильової ультрафіолетової радіації.

При фотосинтезі зелений лист використовує лише близько 1% сонячної енергії, що падає на нього, продуктивність становить близько 1 г органічної речовини на 1 м2 поверхні на годину.

Хемосинтез

Синтез органічних сполук із вуглекислого газу та води, що здійснюється не за рахунок енергії світла, а за рахунок енергії окислення неорганічних речовин, називається хемосинтезом. До хемосинтезуючих організмів належать деякі види бактерій.

Нитрифицирующие бактерії окислюють аміак до азотистої, та був до азотної кислоти (NH3 → HNO2 → HNO3).

Залізобактерії перетворюють закисне залізо на окисне (Fe2+ → Fe3+).

Серобактерії окислюють сірководень до сірки або сірчаної кислоти (H2S + ½O2 → S + H2O, H2S + 2O2 → H2SO4).

Внаслідок реакцій окислення неорганічних речовин виділяється енергія, яка запасається бактеріями у формі макроергічних зв'язків АТФ. АТФ використовується для синтезу органічних речовин, який проходить аналогічно до реакцій темнової фази фотосинтезу.

Хемосинтезуючі бактерії сприяють накопиченню в ґрунті мінеральних речовин, покращують родючість ґрунту, сприяють очищенню стічних вод та ін.

Основні поняття генетики живого

Всім добре відома здатність батьківських форм передавати при розмноженні ознаки потомству.

Це властивість живих організмів - Спадковість, консервативно, воно зберігає вже виниклі риси та властивості організмів протягом багатьох поколінь.

З попереднього матеріалу ми вже знаємо, що генетична, або спадкова інформація про організм закодована в ДНК, але вона реалізується у певних умовах довкілля. Очевидно, що відмінності в умовах середовища накладають свій відбиток на особливості розвитку особи. Усе це змушує розглядати розвиток організму як наслідок двох найголовніших чинників – реалізації генетичної програми, тобто. дії генотипу, та впливу на особину з боку факторів середовища. Як ви пам'ятаєте, - генотипом називають сукупність всіх генів, отриманий організмом від батьків. У генотипі можливі мутації – спадкові зміни, що призводять до збільшення або зменшення кількості генетичного матеріалу, до зміни нуклеотидів або їх послідовності . Шляхом мутацій до генотипу включаються нові мутантні гени, яких не було у батьків Кожен організм має свій фенотип, - Тобто. комплекс зовнішніх та внутрішніх ознак організму , таких, як форма, розміри, забарвлення, хімічний склад, поведінка, біохімічні, мікроскопічні та макроскопічні особливості

Будь-який організм характеризується сукупністю великої кількості ознак та властивостей. Ознака, або властивість, - одиниця морфологічної, фізіологічної чи біохімічної дискретності організму . Умовно всі ознаки можна поділити на якісні та кількісні. Перша група ознак характеризується тим, що вони чітко і безпосередньо відрізняються один від одного (гладка або зморшкувата форма насіння, біле або червоне забарвлення квіток і т.д.), друга група ознак не має такого чіткого розмежування і може встановлюватися тільки шляхом кількісного визначення (Вимірювання, зважування і т.д.).

Поділ ознак на якісні та кількісні умовно, зовнішні умови, в яких розвивається організм, ніколи не бувають постійними, тому один і той же ознака виражається у різних величинах (модифікаціях) але якісні ознаки жорсткіше контролюються генами. Вони мають більшу стійкість, розвиток їх відносно менше залежить від зовнішніх умов і тому носить переривчастий характер. Кількісні ознаки менш стійкі, розвиток їх залежить від зовнішніх умов і тому носить безперервний характер.

Формування ознаки - це ланцюг процесів, що йде від гена через мРНК, поліпептид і фермент, - протікає нормально тільки в тому випадку, якщо в розпорядженні клітини є всі необхідні вихідні речовини, належне джерело енергії та відповідні умови для реакцій. Таким чином, середовище має забезпечувати умови, необхідні для формування ознаки. Наприклад, картопля, поміщена у підвал, не утворює зелених пластид, хоча гени для цього є. На світлі пагони, утворені такою самою картоплею, зеленіють. Синтез хлорофілу залежить, в такий спосіб, як від відповідних ферментів, а й від зовнішнього чинника – світла. Гени визначають норму реакціїа від зовнішнього середовища залежить, який варіант у межах цієї норми реакції реалізується в даному випадку.

Ми з вами вже розглянули матеріальні основи зберігання, передачі та реалізації генетичної інформації лише на рівні клітини, зараз, після всіх наведених раніше пояснень, приступимо до розгляду закономірностей успадкування лише на рівні організму, тобто. закономірностей успадкування ознак.

І почнемо із якісних ознак, які, як ми вже говорили, мало залежать від зовнішніх умов та жорстко контролюються генами.

Основним методом вивчення закономірностей успадкування ознак на рівні організму є гібридологічний метод. В основі цього методу лежить схрещування (гібридизація) організмів, що відрізняються один від одного за однією або декількома ознаками з наступним, в т.ч. математичним, аналізом потомства. Внаслідок схрещування таких організмів виходять гібридні організми , або гібриди. Схрещування, у яких батьківські форми відрізняються за однією парою ознак, називаютьсямоногібридними, при відмінності по двох парах ознак - дигібридними,а якщо число ознак більше – полігібридними.

Крім гібридологічного методу, в генетиці використовують: генеалогічний – складання та аналіз родоводів; цитогенетичний – вивчення хромосом; близнюковий - вивчення близнюків; популяційно-статистичний метод – вивчення генетичної структури популяцій.

При генетичному аналізі для запису схем схрещування користуються певними правилами. Батьківські форми позначаються буквою P, жіноча стать – знаком ♀, чоловіча - ♂, схрещування - ×, гібридні покоління – буквою F з відповідними цифровими індексами. У генетичних роботах позначення спадкових чинників прийнято буквене позначення. Домінантні гени позначають великими, а відповідні їм рецесивні гени - малими літерами алфавіту. Якщо домінантний ген жовтого забарвлення сім'ядолі гороху позначити літерою А, то рецесивний ген зеленого забарвлення має бути позначений буквою а.

Подивимося, що відбувається при моногібридному схрещуванні. Якщо схрестити рослини гороху, який має червоні квітки з рослинами з білими квітками, то всі гібриди першого покоління мають квіти червоного кольору. Ознака, що виявляється у гібридів першого покоління, і ген, відповідальний за цю ознаку, називаютьдомінантним, а не виявляється ознака та її ген – рецесивним.

Пригнічення у гібридних організмів одних ознак іншими називається домінуванням.

Велика кількість спостережень та спеціально поставлені досліди показують, що домінування – складне явище. Воно може змінюватися під впливом зовнішніх умов, віку, статі, особливостей організму, а також інших спадкових факторів.

Так у левиного зіва гібриди першого покоління від схрещування червоноквіткових рослин з білоквітковими при вирощуванні на повному світлі і при низькій температурі мають червоне забарвлення квітів, при вирощуванні в умовах затінення та підвищеної температури цвітуть білими квітками, а за проміжних умов дають рожеві квітки.

У деяких порід овець вияв ознаки рогатості залежить від статі: гібридні самці мають роги, а у гібридних за цією ознакою самок вони відсутні.

Людина плішивість виявляється домінантним ознакою в чоловіків і рецесивним – в жінок.

Якщо повернутися до рослин гороху і отримати гібриди другого покоління, здійснивши схрещування гібридів першого покоління (у разі гороху це досягається шляхом самозапилення), то в ньому ми вже не спостерігатимемо одноманітності: частина рослин матиме одну, частину – іншу ознаку вихідної батьківської пари, причому у розподілі домінантних та рецесивних ознак у гібридів другого покоління спостерігається певна закономірність.

Розглянемо це на даних, отриманих Г. Менделем у його дослідах із схрещування гібридів першого покоління гороху.

Аналіз даних таблиці дозволив зробити такі висновки:

однаковості гібридів у другому поколінні не спостерігається: частина гібридів несе одну (домінантну), частину - іншу (рецесивну) ознаку з альтернативної пари;

кількість гібридів, що несуть домінантну ознаку, приблизно втричі більша, ніж гібридів, що несуть рецесивну ознаку;

рецесивна ознака у гібридів першого покоління не зникає, а лише пригнічується та проявляється у другому гібридному поколінні.

Закономірність у розподілі домінантних та рецесивних ознак у гібридів другого покоління у кратному відношенні 3:1 називають правилом розщеплення, а саме явище появи різних типів нащадків у зовні однакових батьків називається розщепленням.

Гібридні рослини першого покоління розвиваються внаслідок злиття гамет із домінантним геном Авід червоноквіткової батьківської форми та з рецесивним геном авід білоквіткової. Тому вони одночасно мають і ген червоного та ген білого забарвлення квіток. Так як ген червоного забарвлення домінує над геном білого, всі гібриди першого покоління виявляються червоноквітковими.

Гібриди першого покоління, однорідні з червоноквітковими за фенотипом, у своєму генотипі несуть гени, що зумовлюють розвиток різнорідних забарвлень квіток – червоних та білих.

Цитологічні основи моногібридного схрещування випливають із правил поведінки хромосом у мейозі та злиття гамет. При утворенні гамет будь-яка з них може отримати або домінантний ген А,або рецесивний ген а. З'єднання гамет із генами Аі ав гібридному організмі не призводить до змішування чи злиття генів. Гени Аі ау гаметах, що утворюються гібридними організмами першого покоління, залишаються такими ж окремостями, Якими були у вихідних батьківських форм. У цьому полягає чистота гаметщодо однієї пари алельних генів. Гени однієї пари ознак перебувають у однакових точках гомологічних хромосом. Такі гени отримали назву алельних. Алель – це форма існування гена . Оскільки кожен аллель контролює одну з пари альтернативних ознак, говорять про алельних ознакахяк форми прояву гена.

Завдяки наявності двох алелів можливі і два стани організму: гетеро- та гомозиготне. Якщо організм містить обидва однакові алелі даного гена, він називаєтьсягомозиготнимза цим геном (або ознакою), а якщо різних , то гетерозиготним.

Поняття аллельності – одне з найважливіших. У генетиці воно має таке саме значення, як поняття валентності в хімії. Явища спадковості можуть бути зрозумілі і пояснені лише на підставі уявлення про аллельність дискретних спадкових одиниць - генів.

Іншим важливим поняттям генетики є поняття чистоти гамет, цитологічною основою якого є локалізація алелів у різних хромосомах кожної гомологічної пари

З поняття чистоти гамет випливає закон чистоти гамет , який стверджує, що ознаки не зливаються, не складаються і діляться, а зберігаються незмінними, розподіляючись між різними нащадками.

При гібридологічному аналізі та в практичній селекції застосовують взаємні, аналізують та зворотні схрещування.

Взаємними, або реципрокними, називають схрещування між двома батьківськими формами ААі аа, в одній з яких ААє материнською формою, а в іншій – батьківською. Формула реципрокних схрещувань: ♀ АА × ♂ аата ♀ аа × ♂ АА.

Аналізуючиминазивають такі схрещування, коли якийсь організм гібридного покоління схрещують з рецесивною гомозиготною за цим геном вихідною батьківською формою.

Поворотними, або насичуючимисхрещуваннями ( беккросами) називають схрещування гібридної особини з однією з батьківських форм. Такі схрещування застосовують, коли хочуть посилити у гібриді прояв ознак будь-якої батьківської форми. Широко використовується у селекції.

Подивимося, що виходить при дигібридному схрещуванні. Горох з жовтим, гладким насінням (ААВВ) схрещені із зеленим, зморшкуватим насінням (аавв). У першому поколінні немає нічого особливого. Всі рослини з жовтим, гладким насінням. У другому поколінні розщеплення щодо 9:3:3:1.

На підставі подібних дослідів було встановлено правило, що отримало назву закону незалежного комбінування генів, що говорить, що кожна пара алельних генів (і альтернативних ознак, контрольованих ними) успадковується незалежно один від одного . Цитологічні основи закону незалежного успадкування ознак випливає із аналізу поведінки хромосом у мейозі. Принагідно зазначимо, що закон дійсний лише для генів, локалізованих у різних парах гомологічних хромосом.

Якщо розглянути можливі гамети в організмів першого покоління і всілякі комбінації гамет за допомогою решітки Пеннета, то можна отримати 16 можливих варіантів зигот, а отже, і нащадків. Вони розпадаються на чотири фенотипічні класи відповідно до вищенаведеного співвідношення. Реальний розподіл організмів за класами близький до теоретичного, проте рідко з ним збігається, оскільки має статистичний характер, т.к. розщеплення визначається імовірнісним характером комбінування в мейозі хромосом, а отже, і ув'язнених у них генах.

Висновки, отримані при розгляді дигібридного схрещування, дозволяють дійти висновку, що при полігібридному схрещуванні генів, що знаходяться в різних хромосомах, розщеплення в другому поколінні буде (3:1) n . Спеціальні методи статистичної обробки дозволяють встановити достовірність відповідності практично одержуваних результатів теоретично очікуваним.

p align="justify"> При формуванні уявлень про зв'язок між геном і ознакою спочатку передбачалося, що кожній ознакі відповідає особливий спадковий фактор, який зумовлює розвиток своєї ознаки. Однак такі прямі та однозначні зв'язки гена з ознакою насправді скоріше виняток, ніж правило. Насправді на одну ознаку можуть впливати багато генів і, навпаки, один ген часто впливає на багато ознак. Крім того, дія гена може бути змінена іншим геном або умовами довкілля.

Множинне, або плейотропна, дія генів – це здатність гена впливати на кілька ознак одночасно . Плейотропія обумовлена ​​тим, що обмін речовин є складними метаболічними ланцюгами реакцій синтезу, перетворення і розпаду. Кожна ланка цього ланцюга контролюється окремим геном. Мутація будь-якого і них найчастіше зачіпає не тільки ознака, а дещо і тим самим може впливати на життєздатність її носіїв. Причиною цього явища може бути порушення синтезу тільки одного ферменту, але що бере участь у багатьох біохімічних реакціях.

Прикладом плейотропної дії гена у людини є хвороба серповидноклітинна анемія. Мутація за цим геном призводить до заміни лише однієї амінокислоти в молекулі гемоглобіну, що змінює форму еритроцитів (вони набувають серповидної форми замість двояковогнутого диска) і викликає порушення в серцево-судинній, травній та нервовій системах. У гомозиготному стані ця мутація є летальною у дитячому віці.

Гени з плейотропною летальною дією призводять до розщеплення, не підкоряються закону розщеплення.

Явище, коли одна ознака відповідає кілька генів (або алелей), називаєтьсявзаємодією генів.

Класичним прикладом алельної взаємодії генівможе бути успадкування групи АВ крові в людини. Еритроцити людей 1V групи мають як антигени типу А (детерміновані геном ІА, що є в одній із хромосом клітини), так і антигени типу В (детерміновані геном ІВ, присутнім в іншій гомологічній хромосомі). Таким чином, тут виявляють свою дію обидва алелі – ІА (у гомозиготному стані контролює ІІ групу крові, групу А) та ІВ (у гомозиготному контролює ІІІ групу В).

Слід зазначити, що ген може мати не два, а більше алелів. У разі гена I їх три: I0, IА і IВ.

Проте є гени, які мають десятки алелів. Це явище називається множинним алелізмом,а всі алелі одного гена - серією множинних алелів, з яких кожен диплоїдний організм може мати будь-які, але тільки два алелі.Ці різні алелі одного гена можуть виявляти свою дію незалежно один від одного, надавати модифікуючий вплив або перебувати в антагоністичних відносинах (домінування).

Неалельні взаємодії генів.Найпоширеніший тип взаємодії генів – це комплементарність,коли гени можуть проявити свою активність тільки при спільній дії, доповнюючи роботу один одного, а сам по собі жоден із цих генів фенотипного прояву не має. Це з тим, що синтез більшості складних сполук є процес багатоетапний і кожен етап цього процесу, контрольований особливим ферментом, детермінується окремим геном.

Прикладом такого процесу є успадкування забарвлення квіток у запашного горошку. У цієї рослини забарвлення квітки контролюється двома різними генами, причому кожен домінантний аллель контролює якусь одну ділянку ланцюга біосинтезу пурпурового пігменту, що зумовлює забарвлення квітки. Тому природно, що синтез пігменту і, отже, фарбування квітки можливі лише за наявності обох домінантних алелів. Відсутність будь-якого з них призводить до відсутності контрольованого ним ферменту та блокує синтез пігменту на одному з етапів.

Природно, що у взаємодії можуть брати участь кілька генів полімерію.

Полігениконтролюють успадкування всіх господарсько корисних ознак, що зумовлюють врожайність та якість урожаю сільськогосподарських рослин, продуктивність тварин, а також багато найважливіших параметрів фізичної сили, здоров'я та розумові здібності людини. Значною мірою вони піддаються впливу умов довкілля, умов вирощування рослин та тварин, виховання людини.

При полімерії часто спостерігається так зване явище трансгресії, Суть якого полягає в тому, що при схрещуванні організмів, що відрізняються один від одного за кількісним виразом певної ознаки, в гібридних потомствах з'являються стійкі (константні) форми з більш сильним виразом відповідної ознаки, ніж це було у обох батьківських форм. Це відбувається, коли одна або обидві батьківські форми не мають крайнього ступеня виразу ознаки, яку може дати дана генетична система, і, отже, у різних локусах хромосом вони мають домінантні та рецесивні алелі. Так, схрещування ААВВсс × ааввСС F 1 дає тригетерозиготу АаВвСс, а F 2 виникає ряд форм в межах від ААВВСС до ааввсс. Як видно, розщеплення F 2 має розмах мінливості вище, ніж у обох батьківських форм. Отже, при трансгресіях у гібридному організмі поєднуються генотипи, що доповнюють один одного.

З усього сказаного ясно, що прояв більшої частини ознак не є результатом строго однозначної детермінації ознаки єдиним спадковим фактором, а є результатом впливу цілого комплексу взаємодіючих генів та умов зовнішнього середовища на формування кожної конкретної ознаки.

Ми вже казали, що закон незалежного комбінування генівдійсний лише генів, локалізованих у різних парах гомологічних хромосом. Оскільки гомологічних хромосом в організмі обмежена малою кількістю, то ясно, що цьому закону можуть підкорятися лише невелика кількість генів. Як же успадковуються переважна більшість генів, кількість яких у кілька порядків більше числа хромосом?

Завдяки мейозуорганізм завжди отримує від батьків одну з гомологічних хромосом, отже, гени, що знаходяться в одній хромосомі, передаються нащадкам від батьків разом, утворюючи групу зчеплення. Зчеплення може бути повним. Так, Морганом було проведено аналізуюче схрещування дигетерозиготних самців (сіре тіло та нормальні крила) з самками, рецесивними за обома ознаками (чорне тіло та зародкові крила). Через війну було отримано нащадки лише батьківського типу, тобто. сірі із зародковими крилами та чорні із нормальними крилами щодо 1:1. Таким чином, тут спостерігалося повне зчеплення ознак, але не відбувалося їх перемішування.

Однак це явище повного зчеплення швидше виняток, ніж правило. Найчастіше спостерігається поява нащадків, які несуть як ознаки батька, і ознаки матері, але при цьому не підпорядковуються закону незалежного комбінування генів. Це так зване часткове зчеплення. Причиною рекомбінації зчеплених генів є кросинговер, що призводить до обміну ділянками батьківських хромосом та утворення нових рекомбінантних хромосом, містять гени як батьківських, і материнських хромосом.

Гамети з хромосомами, що зазнали кросинговеру, називаються кросоверними., а гамети з хромосомами, утвореними без кросинговера, - некросоверними. Відповідно до цього і особини, що виникли за участю кросоверних гамет, називаються кросоверними, або рекомбінантними.

Розберемо це явище на прикладі схрещування двох ліній кукурудзи, що розрізняються за забарвленням ендосперму та консистенції алейронного шару. Одна лінія має в гомозиготному стані домінантні гени C і S, що контролюють утворення забарвленого ендосперму та гладкого алейрону, а інша – їх рецесивні алелі c і s, що визначають розвиток незабарвленого ендосперму та зморшкуватого алейрону. Гібридні рослини цього схрещування мають пофарбований ендосперм та гладкий алейрон. Такі рослини мали б при незалежному комбінуванні генів утворити у рівній кількості чотири типи гамет: CS, Cs, cS, cs. При аналізі схрещування можна було б очікувати розщеплення щодо 1C-S: 1C-ss: 1cc-S: 1cc-ss. Насправді ж 96,4% зерен мають ознаки, властиві вихідним батьківським лініям (48,2% пофарбованих гладких і 48,2% незабарвлених зморшкуватих), і лише 3,6% зерен мають нове поєднання ознак. Результати такого схрещування можна пояснити лише зчепленням генів із наступним кросинговером.

Для встановлення належності гена до тієї чи іншої групи зчеплення проводять схрещування, враховуючи вже наявні дані щодо генів, становище яких у групах зчеплення було визначено раніше.

Оскільки гени в хромосомах розташовані лінійно, визначаючи частоту появи нових поєднань генів (груп зчеплення), можна визначити відстань між генами. За одиницю відстані між генамиморганідою , прийнято один відсоток появи нових поєднань цих генів . Провівши виміри відстані між генами шляхом урахування відсотка кросоверних нащадком, можна скласти генетичні карти хромосом, тобто. визначити відносне становище генів однієї групи зчеплення.

Ми вже неодноразово говорили, що однією з основних особливостей хромосомного набору будь-якої соматичної клітини організму є парність хромосом. Однак, це не зовсім так. У більшості тварин і роздільностатевих рослин у хромосомному наборі чоловічої та жіночої особин хромосоми однієї з пар досить сильно відрізняються один від одного або одна з хромосом представлена ​​в однині. З цими хромосомами пов'язане визначення статі та їх називають статевими хромосомами. Всі інші хромосоми називають аутосомами. Хромосому, що визначає у ряду організмів чоловіча стать, називають Y-хромосомою, а непарну їй хромосому - X-хромосомою.

У всіх ссавців та більшості інших видів поєднання XX визначає жіночу стать, XY – чоловічу. У птахів та метеликів – зворотне визначення. У коників і клопів – XX – жіноча стать, а XO – чоловіча, у молі – знову протилежне цьому визначення статі.

Лекція №8

Клітинне дихання відбувається у мітохондріях. У внутрішній мембрані цього органоїду зосереджені електронтранспортний (дихальний) ланцюг, що забезпечує міжмолекулярне перенесення електронів з субстратів клітинного дихання на молекулярний кисень (процес біологічного окислення), і система сполучення окислення з фосфорилюванням (синтез АТФ з АДФ).

Молекула АТФ вперше була виділена Фіске та Субарроу з екстрактів скелетних м'язів у 1929 р. Через 2 роки вітчизняний біохімік В.А. Енгельгардт виявив зв'язок між синтезом АТФ та клітинним диханням. Ще через 10 років Ліпман сформулював положення про те, що АТФ є універсальною «енергетичною валютою» в організмі людини та тварин, оскільки виконує місію посередника між зовнішнім джерелом енергії (Сонцем) та корисною роботою біологічних систем.

Біологічне окиснення.Усі субстрати клітинного дихання, що є продуктами розщеплення вуглеводів, білків і жирів, постачають у мітохондрії протони (Н+) та π -електрони, які на шляху до кисню повинні передаватися естафетою від однієї речовини іншій в мітохондріальному дихальному ланцюгу. У такій подорожі електрони віддають свою енергію на синтез АТФ не одномоментно і не в одному пункті, а порціями на щаблях каскаду молекул, що стоять у мембрані в строгому порядку, зумовленому їх відновлювальним потенціалом, тобто спорідненістю до електронів (чим більша величина позитивного відновлювального) потенціалу, тим вищий ступінь спорідненості до електронів).

Каскад перенесення π -електронів з дихального ланцюга мітохондрій ілюструє схема (рис. 32). Кожен її компонент (кофермент або кофактор макромолекули),а їх більше 15 (на схемі показані не всі), має властивості окисно-відновної пари. В окисленому стані така молекула є акцептором електронів, причому вони надходять на неї не поодинці, а попарно. Прийнявши пару електронів, молекула відновлюється і набуває властивостей електронного донора. Так, окислений нікотинамідаденіндінуклеотид (НАД+), прийнявши пару електронів, відновлюється до НАДН і тепер служить основним донором електронів для дихального ланцюга. У реакціях, у яких утворюється НАДН, від молекули субстрату одночасно віднімаються 2 атоми Н, які дають 1 гідрид-іон (атом водню з додатковим електроном − Н:-) та 1 протон. Крім НАДН, постачальниками електронів у дихальний ланцюг можуть бути сукцинат, гліцерофосфат та інші речовини, але тоді синтезується менше молекул АТФ.

Мал. 32. Схема міжмолекулярного перенесення π-електронів по дихальному ланцюгу мітохондрій: зліва – відновлювальні потенціали редокс-пар компонентів дихального ланцюга, праворуч – перепади вільної енергії на кожному із трьох етапів викиду протонів у цитозоль.

При перенесенні однієї пари електронів з НАДН на кисень утворюються 3 молекули АТФ, причому електронний транспорт дихального ланцюга починається з того, що у НАДН відбирається гідрид-іон (Н: -). При цьому регенерується НАД +, а гідрид-іон перетворюється на Н + і 2е -.

НАДН – досить стійке з'єднання. Для відриву від нього електронів потрібна велика сила. Такою силою служить різниця відновлювальних потенціалів між редокс-парами: нікотинамідаденіндінуклеотида (НАД + / НАДН) і першого компонента дихального ланцюга - флавопротеїду (його коферментом служить флавінмононуклеотид - ФМН). У цієї речовини стандартний відновлювальний потенціал редокс-пари становить 0,30 В, тоді як у НАД+/НАДН він дорівнює − 0,32 В. Різниця становить всього 0,02 В, але відстань між сусідніми молекулами, що утворюють дихальний ланцюг у внутрішній мембрані мітохондрії, − не більше 2,5 нм. Тому напруженість електричного поля між НАДН та окисленим ФМН дуже велика (порядку 10 7 В·м -1), причому ФМН має більш позитивний потенціал, ніж попередня редокс-пара, і «стягує» на себе π-електрони з НАДН.

Віддавши електрони, НАДН окислюється до НАД + і тепер ця редокс-пара готова прийняти нову пару електронів, а окислений ФМН, що відібрав електрони від НАДН, відновлюється. Наступний компонент електронно-транспортного ланцюга (див. рис. 33) – коензим Q, молекула якого має «хвіст» з 10 ізопренових одиниць, який утримує її у внутрішній мембрані мітохондрій. Ця молекула має властивості редокс-пари, стандартний відновлювальний потенціал якої становить +0,07 В. Він відбирає пару електронів від ФМН і відновлюється, а його попередник при цьому окислюється і стає акцептором π -електронів.

За коензимом Qу мітохондріальній мембрані стоять кілька цитохромів (В, з 1, с, а + а 3).Цитохроми в, з 1, змістять як кофактор іон заліза, здатний здійснювати перетворення з окисленої (Fe 3+) у відновлену (Fe 2+) форму і назад. Комплекс цитохромів (а+ а 3) називається цитохромоксидазою і містить як залізо, а й мідь. Чим далі стоїть цитохром від коензиму Qтим більше позитивний відновлювальний потенціал його редокс-пари: від цитохрому в(+0,12) до цитохромоксидази (+0,55). З цитохромоксидази пара π -Електрон надходить на кисень і відновлює його до води. Стандартний відновлювальний потенціал редокс-пари: Про 2 /Н 2 Про дорівнює +0,82 В, тобто О 2 має найбільшу спорідненість до електронів.

Таким чином, при перенесенні пари π -електронів з НАД на О 2 різниця відновлювальних потенціалів становить 1,14 (від -0,32 до + 0,82). Між перепадами стандартного відновлювального потенціалу ( U) та змінами вільної енергії системи ( G) існує прямо пропорційна залежність:

(33)

де п− кількість електронів, що переносяться ( n= 2), F− число Фарадея ( F= 96484 Кл · моль -1).

Відповідно до розрахунку, зміна вільної енергії π -Електронів при їх міжмолекулярному перенесенні від НАД до О 2 становить - 220 кДж · моль-1. Знак мінус означає, що переносяться π -Електрони втрачають у дихальному ланцюгу свою енергію. Але вона витрачається недаремно. «Левова частка» (від 43 до 60%) йде на синтез АТФ, тепло перетворюється порівняно невелика її частина (близько 15%), а за рахунок решти енергії працюють системи активного транспорту в мітохондріальній мембрані.

Зіставляючи шкали відновлювальних потенціалів компонентів систем фотосинтезу та дихального ланцюга, неважко переконатися в тому, що сонячна енергія, конвертована π -електронами при фотосинтезі, що витрачається переважно на клітинне дихання (на синтез АТФ). За рахунок поглинання двох фотонів обома фотосистемами (ФС II та ФС I) π -Електрони переносяться від Р 680 до ферредоксину, збільшуючи свою вільну енергію приблизно на 241 кДж · моль -1 . Її невелика частина витрачається при перенесенні π -електронів у зелених рослинах з ферредоксину на НАДФ+ В результаті синтезуються речовини, які потім стають їжею для гетеротрофів та перетворюються на субстрати клітинного дихання. На початку дихального ланцюга запас вільної енергії π -електронів становить 220 кДж · моль-1. Отже, до цього енергія π -Електронів, що акумулювали сонячну енергію, знизилася всього на 21 кДж · моль -1 . Отже, понад 90% сонячної енергії, що запасена в зелених рослинах, доноситься збудженими. π -електронами до дихального ланцюга мітохондрій тварин та людини

Кінцевим продуктом окислювально-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій є вода. У ході біологічного окислення у людини у спокої за добу утворюється близько 300 мл так званої ендогенної води окиснення.При посиленні метаболізму утворення ендогенної води окиснення посилюється. Її обсяг визначається масою окислених субстратів клітинного дихання: при окисленні 100 г жиру утворюється приблизно 100 мл води, тоді як окислення 100 г білка та 100 г вуглеводів дає відповідно 40 та 50 мл води.

Завдяки поглинанню фотонів електрони досягають найвищого біопотенціалу у фотосистемах рослин. З цього високого енергетичного рівня вони дискретно (східцями) спускаються на найнижчий у біосфері енергетичний рівень − рівень води.Енергія, що віддається електронами на кожній сходинці цих сходів, перетворюється на енергію хімічних зв'язків і таким чином рухає життям тварин та рослин.

Електрони води «оживляються» у процесі фотосинтезу, поповнюючи електронний фонд хлорофілу Р 680 у міру втрати ним своїх. π -Електронів під дією Сонця, а клітинне дихання знову породжує воду, електрони якої не здатні надати їй хімічної активності в організмі тварин і людини.

Для окислювального фосфорилювання важлива мембранна організація системи клітинного дихання, що забезпечує строгу впорядкованість взаємного розташування молекул, що утворюють каскад електронно-транспортного ланцюга та весь молекулярний ансамбль сполучення процесів окислення та фосфорилювання. Реконструкція дихального ланцюга була безуспішною доти, доки Е. Рекер не здогадався розташувати її компоненти (переносники π -електронів) у мітохондріальній мембрані асиметрично. Одні переносники зосереджені на зовнішній стороні внутрішньої мітохондріальної мембрани, інші – на внутрішній, треті (цитохромоксидаза) – пронизують її наскрізь, а протонна помпа (F)не тільки «прошиває» всю мембрану, а й виступає у матрикс. Векторні структурно-топографічні особливості молекулярної організації внутрішньої мембрани мітохондрій є необхідною умовою для перетворення енергії збуджених π -електронів у вільну енергію кінцевого фосфатного зв'язку АТФ

Поєднання окислення та фосфорилювання.Крім π -електронів, що транспортуються від молекули до молекули дихального ланцюга вздовж внутрішньої мембрани мітохондрій, через неї (поперек) переносяться деякі частинки: елементарні (протони) і набагато більші (наприклад, молекули АТФ). Транспорт протонів забезпечує поєднання окислення та фосфорилювання. Найважливіша роль цьому процесі належить Н-АТФазе (протонної помпі), вбудованої у внутрішню мітохондріальну мембрану.

За рахунок вільної енергії, що виділяється при транспорті дихального ланцюга (ДЦ) пари електронів, утворюються 3 молекули АТФ. У так званих стандартних умовах, коли концентрації АТФ, АДФ та ортофосфорної кислоти дорівнюють 1 моль · л -1 величину зміни вільної енергії ( G) при гідролізі АТФ називають зміною стандартної вільної енергіїдля цієї реакції (G 0) − воно дорівнює 31,4 кДж · моль -1 . В інших умовах Gвідрізняється від G 0. Так, при концентраціях АТФ, АДФ і Н 3 РО 4 , властивих клітин у фізіологічних умовах, енергія гідролізу АТФ (як і енергія синтезу АТФ з АДФ і Н 3 РО 4) може досягати 45 кДж·моль -1 .

Число молекул АТФ, синтезованих при окисленнятієї чи іншої речовини, визначається кількістю пар електронів, що поставляються їм у дихальний ланцюг. В цілому відновлення Про 2 до Н 2 може бути представлене у вигляді реакцій:

Отже, у дихальному ланцюгу з попередніх етапів розщеплення органічних речовин у клітині повинні надходити атоми водню, які є безпосередніми джерелами електронів, які переносяться нею. За твердженням А. Сент-Дьєрдьї, «водень – це паливо життя, і жоден електрон у живих системах не здатний рухатися, якщо його не супроводжує водень». У зрештою всі субстрати клітинного дихання поставляють у дихальний ланцюг протони та електрони.Вони утворюються головним чином при розщепленні води, що каталізується спеціальними ферментними системами. Серед них найважливіша роль як попередня стадія окисного фосфорилювання належить так званому циклу Кребса. Від нього починаються шляхи багатьох біосинтетичних процесів (синтез вуглеводів, ліпідів, білків та інших складних органічних сполук).

Водночас він служить основним постачальником електронів та протонів на НАД+. У реакціях циклу Кребса утворюються СО 2 Н + і електрони, що відновлюють НАД + до НАДН. Основне призначення циклу Кребса в клітинному диханні полягає у підвищенні виходу вільної енергії з органічних сполук шляхом каталізу розщеплення води для утворення більшої кількості протонів та електронів, що поставляються далі в дихальний ланцюг.

Для отримання загального уявлення про значущість окисного фосфорилювання в енергетичному забезпеченні організму корисно кількісно оцінити синтез АТФ при розщепленні глюкози. У ній укладено вільну енергію в 2879 кДж·моль -1 (приблизно 685 ккал·моль -1). Першою стадією розщеплення глюкози служить гліколіз, під час якого кожна молекула розпадається на 2 молекули піровиноградної кислоти. При цьому споживаються 2 та синтезуються 4 молекули АТФ. Сумарно в результаті перетворення 1 моля глюкози на піруват організм отримує 2 моля АТФ. Процес йде в анаеробних умовах.За відсутності кисню піровиноградна кислота потім відновлюється до молочної, яка виводиться з організму. Величезна енергія, укладена у цій речовині, не використовується організмом. Ефективність використання енергії при анаеробному гліколізі мізерна – близько 2%.

В аеробних умовах 2 молекули піровиноградної кислоти, що утворилися при розпаді молекули глюкози, не відновлюються, а окислюються далі до 2 за участю циклу Кребса і дихального ланцюга. У циклі Кребса синтезуються ще 2 молекули АТФ. Далі в дихальний ланцюг поставляються 12 пар електронів, але дві з них надходять не НАД + , а через флавопротеїди на кофермент Q, Забезпечуючи синтез двох, а не трьох молекул АТФ у розрахунку на пару електронів (див. рис. 32). Отже, за рахунок транспорту дихальним ланцюгом цих двох пар електронів, що пройшли НАД + синтезуються 4 молекули АТФ. Інші 10 пар електронів переносяться по дихальному ланцюгу від НАДН до О 2 і за рахунок них синтезуються 30 молекул АТФ.

Загалом при окисленні 1 моля глюкози відбувається утворення 38 молей АТФ. Ефективність використання вільної енергії при аеробному окисленні глюкози становить при такому розрахунку близько 42%:

(34)

Це нижня межа можливих значень. Якщо ж взяти до уваги фізіологічні концентрації різних інгредієнтів окислення та фосфорилювання, то енергія гідролізу АТФ у клітині, як уже говорилося, досягає від 31,4 до 45 кДж·моль -1 і ефективність використання вільної енергії при синтезі АТФ в ході аеробного окислення глюкози оцінюється у 60%. Водночас не вся решта енергії (40%) розсіюється у вигляді тепла. Багато енергії витрачає мітохондрія на активний транспорт речовин через її мембрани, тобто перетворюється також на один із видів корисної роботи організму. У сумі синтез АТФ і трансмембранне перенесення речовин використовують більше 75% вільної енергії, що звільняється при біологічному окисленні глюкози.

При окисненні жирів утворюється більше АТФ, ніж при окисненні вуглеводів. Наприклад, окислення 1 моля пальмітинової кислоти дає 129 молей АТФ, але це йде набагато більше кисню, ніж окислення глюкози. Щоб синтезувати 1 моль АТФ у міокарді за допомогою окислення жирної кислоти, потрібно витратити на 17% кисню більше, ніж у аналогічному процесі з участю глюкози. Тому ККД окисного фосфорилювання при метаболізмі жирів значно нижчі, ніж при метаболізмі вуглеводів. Ключовою проблемою окисного фосфорилюваннязалишається механізм сполучення транспорту електронів по дихальному ланцюгу та фосфорилювання, тобто синтезу АТФ, у мітохондріях.

Існують 3 основні гіпотези сполучення окислення та фосфорилювання: хімічна, механохімічна, хіміоосмотична.

Згідно хімічної гіпотези, посередниками між перенесенням електронів по дихальному ланцюгу і синтезом АТФ служать невідомі поки хімічні речовини, які приймають він збуджені електрони і потім переносять їх у АДФ чи ортофосфат для синтезу АТФ за її взаємодії. Причиною хімічної гіпотези стало виявлення таких «первинних макроергів» у процесі синтезу АТФ при анаеробному гліколізі.

Відповідно до механохімічною гіпотезою, перенесення електронів дихальними ферментами створює їх напружену конформацію, т. е. стискає молекулу ферменту на зразок пружини. Далі енергія, накопичена такою макромолекулою, віддається у формі механічної деформації компонентів протонної помпи, що утворюють з дихальними ферментами міцні комплекси. При подальшому розслабленні напружених молекул накопичена ними енергія йде синтез АТФ. Автори механохімічної гіпотези вбачають підтвердження її основних положень у тому, що перенесення електронів по дихальному ланцюгу супроводжується деформаціями мітохондріальних христів. Однак ці зміни відбуваються досить повільно. Більшість дослідників вважають їх причиною, а наслідком окислювального фосфорилирования.

Основний постулат хіміоосмотичної гіпотези полягає в тому, що енергія, що звільняється при окисленні, спочатку накопичується у формі електричного і концентраційного градієнтів на внутрішній мембрані мітохондрії, а вони безпосередньо забезпечують подолання енергетичного бар'єру в реакції фосфорилювання АДФ: АДФ + Н 3 РО 4 АТФ + Н. гіпотеза з часу створення її П. Мітчеллом у 1961 р. не спростована жодним експериментом, але й не набула всіх необхідних прямих доказів.

Основну ідею гіпотези Мітчелла підтверджує факт порушення окисного фосфорилювання при зниженні різниці потенціалів на мітохондріальній мембрані та падінні різниці рН між цитозолем і матриксом. Саме так діють агенти, що роз'єднують окислення та фосфорилювання. Будучи слабкими ліпофільними кислотами, вони здатні переносити протони (Н+) через ліпідний каркас внутрішньої мембрани мітохондріальної, минаючи канал в Н-АТФазі. Важливим аргументом на користь хіміоосмотичної гіпотези служать також експериментальні дані про швидке залужування матриксу мітохондрії та закислення навколишнього середовища при різкому посиленні клітинного дихання. Отже, перенесення електронів подыхательной ланцюга супроводжується виходом із внутрішньої мітохондріальної мембрани іонів Н + в цитозоль, а ВІН - у матрикс мітохондрії. Транспорт обох іонів відбувається всупереч дії фізико-хімічних градієнтів, потім витрачається вільна енергія, що виділяється при окисленні субстратів клітинного дихання. Підтримка певного концентраційного градієнта Н+ на мітохондріальній мембрані – необхідна умова сполучення окислення та фосфорилювання, що порушується не тільки при його падінні, а й за надмірного підвищення. У другому випадку транспорт електронів дихальним ланцюгом гальмується, аж до повної зупинки, а на деяких ділянках вони йдуть назад, створюючи зворотний електронний потік.

Очевидно, в результаті перенесення електронів по дихальному ланцюгу у внутрішній мембрані мітохондрії утворюється не вода, а Н + і ОН - , які завдяки векторним властивостям цієї мембрани виділяються з неї по різні боки - у різні компартменти (матрикс і міжмембранний простір) мітохондрії ( 33).

Внаслідок високої проникності зовнішньої мітохондріальної мембрани Н+-іони легко виходять у цитозоль, створюючи там нижчий рН, ніж у матриксі, куди протони не можуть проникнути через вкрай слабку проникність внутрішньої мітохондріальної мембрани для них. Окислення концентрує Н + в одному з компартментів, розділених мітохондріальними мембранами, і робить осмотичну роботу.

Мал. 33. Модель механізму транспортування протонів через внутрішню мітохондріальну мембрану.

Осмотична енергія накопичується у вигляді градієнта Н+-іонів (протонного градієнта) на цій мембрані. Один акт відновлення молекули Про 2 до Н 2 Про призводить до виділення 4 Н + в цитозоль і 4 ОН - матрикс. Надлишки іонів протилежного знака з обох боків мембрани створюють на ній різницю потенціалів порядку 200-250 мВ, причому мітохондріальний матрикс набуває негативного потенціалу щодо цитозолю. Так мітохондрія накопичує електричну енергію. Мітохондрії, на мембрані яких підтримується протонний градієнт, називаються енергійними.

Таким чином, енергія збуджених електронів перетворюється на внутрішній мембрані мітохондрії в осмотичну та електричну, внаслідок чого створюється протонрухаюча сила,яка прагне забезпечити трансмембранне перенесення Н + -іонів для вирівнюючи їх концентрації всередині та поза мітохондрією, але цьому перешкоджає внутрішня мітохондріальна мембрана.

Транспорт протонів, що створює протонруху силу, що реалізується потім при синтезі АТФ, відбувається в два такти:

1) Н + , що залишив якусь молекулу у внутрішній мембрані мітохондрії під дією енергії електронів, що переносяться, виходить з неї в міжмембранний простір і далі в цитозоль;

2) на його місце приходить Н+ із матриксу.

Отже, протони проходять мембрани не наскрізь, а передаються за естафетою - за аналогією з процесом у плазмолемі галобактерії, але з тією різницею, що вільну енергію на викид Н + галобактерії отримують при безпосередньому поглинанні фотонів, а мітохондрії - від π -електронів, збуджених Сонцем у молекулі хлорофілу і зберегли збуджений стан у біомолекулах (субстратах клітинного дихання), що катаболізують в організмі до атомарного водню (протону та електрона)

За рахунок енергії, що виділяється в ході біологічного окислення, протони виходять із компонентів внутрішньої мітохондріальної мембрани в міжмембранний простір і далі в цитозоль, долаючи електрохімічний потенціал. Вакансії, що утворилися в хімічних речовинах мембрани при віддачі Н + заповнюються протонами з матриксу. При такому транспорті від Н+ відстають аніони гідроксилу, внаслідок чого на мітохондріальній мембрані роз'єднуються різноіменні заряди (катіони та аніони), і між матриксом та цитозолем формується різниця потенціалів.

Припускають, що вихід протонів із внутрішньої мітохондріальної мембрани в цитозоль відбувається у трьох ділянках дихального ланцюга:

1) між НАДН та коензимом Q;

2) між цитохромами bта c 1 ;

3) між цитохромом з і цитохромоксидазою. Раніше ці ділянки вважалися пунктами синтезу АТФ, що позначалося на схемах клітинного дихання.

Сучасна схема окисного фосфорилювання,що відбувається в мітохондріях, зображена на рис. 34. Її найважливішим елементом, поряд з дихальним ланцюгом, є складний молекулярний комплекс Н-АТФази, який тут виконує функцію синтезу АТФ і тому називається Н-АТФсинтетазою(або Н-АТФсинтазою).

Склад, структурні та топографічні властивості цього ферменту добре вивчені (з роздільною здатністю 0,28 нм). У ньому виділили дві частини: 1) мембранну -гідрофобний білковий комплекс, що утворює канал для Н+ у внутрішній мітохондріальній мембрані ( F 0) і 2) матричну− гідрофільний фактор сполучення, що виступає з мембрани в матрикс ( F 1).

Мал. 34. Загальна схема окисного фосфорилювання.

Весь фермент за своєю будовою схожий на гриб, ніжку якого утворює F 0, а сферичну голівку - F 1(35).

Мал. 35. Спрощена схема Н-АТФсинтетази.

Комплекси F 0і F 1пов'язані між собою нерухомим «кронштейном», утвореним а-і b - субодиницями першого з них і -субодиниця другого, і рухомий -субодиниця.

Як мовилося раніше, Н-АТФсинтетаза представляється електромотором. Його статор включає частини обох комплексів: F 1(гексамер з 3- і 3-субодиниць, а також -субодиницю) і F 0 (а-і b - субодиниці). До складу ротора, діаметр якого становить 1 нм, входять - і -субодиниці комплексу F 1та циліндр із с-субодиниць комплексу F0.

Можна вважати доведеним, що ферментативна активність Н-АТФсинтетази безпосередньо пов'язана з обертанням її-субодиниці в порожнині гексамеру. При такому повороті змінюється конформація всіх трьох каталітичних (тобто каталізують реакцію АДФ + Н 3 РО 4 -> АТФ + Н 2 О) -субодиниць комплексу F 1що забезпечує активування ферменту. Він працює як електромотор, рухома частина якого обертається під час пропускання електричного струму через обмотку.

На відміну від технічних електромоторів, у Н-АТФсинтетазі струм через обмотку статора обумовлений потоком не електронів, а протонів. Рушійною силою протонного електроструму через канал F 0служить різниця електрохімічних потенціалів Н+-іонів на внутрішній мітохондріальній мембрані. Тому її і називають протонрушуючою силою.Вона утворюється за рахунок активного транспорту протонів з мембрани в цитозоль – у бік вищого електрохімічного потенціалу, тобто всупереч сполученій дії концентраційного та електричного градієнтів. Таке джерело енергії для систем активного транспорту називають редокс-помпою.

В результаті активного транспорту іонів водню в міжмембранний простір і далі в цитозоль рН цитозолю нижче, ніж рН мітохондріального матриксу. Різниця концентрацій Н+іонів між цитозолем і матриксом може досягати трьох порядків. Чим вона більша, тим вищий ступінь енергійності мітохондрій. У звичайних умовах на мембранах дихаючої мітохондрії гепатоцита протонрушуюча сила (H +) знаходиться в лінійній залежності від зміни вільної енергії при активному транспорті протонів ( G H +).Якщо виразити протонруху силу в мВ, a G H +− у ккал·моль -1 , то G H + = - 0,023 · ( H +). При (H +) = 220 мВ зміна вільної енергії при активному транспорті 3 протонів становить 5,06 ккал · моль-1. Однак навіть дуже велика протонрухаюча сила не забезпечує синтез АТФ, якщо її потенційні можливості не будуть реалізовані, тобто якщо під дією протонрушуючої сили Н + -іони не переміщатимуться з цитозолю в мітохондріальний матрикс через протонний канал в F 0. Поки він закритий, сила, що протонує, не реалізується.

Якщо Н + -іони підуть з цитозолю в матрикс не по каналу F 0, А інакше, то АТФ не синтезується навіть при вельми інтенсивному транспорті електронів по дихальному ланцюгу та обумовленим ним викиду Н+-іонів у цитозоль (із закисленням його). Такий стан виникає не тільки під дією штучних протонофорів (наприклад, динітрофенол, аспірин та інші слабкі ліпофільні кислоти). Воно має місце у природних умовах у так званому бурий жир.Ця тканина присутня у ембріонів та новонароджених дітей, а також у тварин, що впадають у зимову сплячку. У внутрішніх мембранах мітохондрій клітин бурого жиру міститься особливий транспортний білок (природний протонофор), який дозволяє Н + -іонам вільно переходити у бік нижчого електрохімічного потенціалу з цитозолю в мітохондріальний матрикс, минаючи канал F 0. В результаті клітини бурого жиру дуже інтенсивно окислюють жир, але енергія збуджених π -електронів перетворюється переважно на тепло, а чи не на хімічну енергію синтезу АТФ. Це важливий механізм захисту організму від переохолодження.

Протонний канал F 0 складається з 2 частин (напівканалів), одна з яких знаходиться біля міжмембранного простору, де концентрація Н + -іонів висока, а інша примикає до матрикса. Між напівканалами немає співвісності. Головна роль роботі каналу належить амінокислотним залишкам a-та с-субодиниць F 0 ,що містять протоновані карбоксильні групи, оскільки вони здатні взаємодіяти з протонами і передавати їх один одному. У F 0такою здатністю володіють аспарагіл, аргініл, гістиділ і глютаміл.

Припускають, що сигналом до переходу протонного каналу із закритого у відкритий стан служить зменшення клітини величини співвідношення концентрацій АТФ і АДФ, тобто підвищення вмісту АДФ і ортофосфорної кислоти. Це відбувається при посиленому гідролізі АТФ, у результаті зростає потреба в активізації його синтезу.

Як тільки протонний канал у F 0відкривається, в нього спрямовуються іони водню з цитозолю – виникає протонний електричний струм в обмотках молекулярного електромотора (Н-АТФсинтетази). Потік заряджених частинок (Н+) приводить у рух його ротор (субодиницю комплексу F1). Блокада руху Н+-іонів через канал дициклокарбодіїмідом, специфічним інгібітором аспарагіла в с-субодиниці комплексу F 0, зупиняє обертання ротора, а разом з ним і синтез АТФ, оскільки фосфорилювання АДФ з утворенням АТФ активізується за допомогою так званого обертального каталізу(Rotary catalysis). Обертання субодиниці в статорі Н-АТФсинтетази відбувається стрибками (дискретно) з кроком в 120°. Для здійснення ротором такого кроку через канал повинні пройти 2-3 іони водню. При кожному стрибку розвивається зусилля 40 піконьютонів і синтезується 1 молекула АТФ. Повний оборот ротора відбувається за 3 стрибки – при цьому утворюються 3 молекули АТФ. Якщо порівняти сили, що виникають під час роботи Н-АТФсинтетази та актоміозинового комплексу, то перша з них на порядок більша.

Таким чином, синтез АТФ пов'язаний не лише з тими перетвореннями енергії, які постулював П. Мітчелл у своїй хіміоосмотичній гіпотезі. Ланцюг енергетичних перетворень включає: сонячну енергію,укладену в π -електронах, що у хімічних зв'язках багатьох органічних речовин; осмотичну енергіюпереносимих Н+-іонів; електричну енергіюмембранного потенціалу в мітохондріях; механічну енергіюротора, що обертається в статорі Н-АТФсинтетази, та накопичення хімічної енергіїу кінцевому фосфатному зв'язку АТФ.

Швидкість роботи Н-АТФсинтетази залежить як від величини протондвижущей сили, а й від концентрації субстратів синтезу АТФ, т. е. від концентрації АДФ і Н 3 РО 4 . У міру посилення напрацювання АТФ фермент знижує свою активність, тим більше, що при його активній роботі падає градієнт Н+-іонів на мітохондріальних мембранах. Така ситуація служить сигналом до підвищення швидкості перенесення електронів електронно-транспортним ланцюгом мітохондрій. Отже, між біологічним окисленням і фосфорилюванням при їх поєднанні в мітохондріях існує складна система зворотних зв'язків.

Протонрухаюча сила на мітохондріальних мембранах забезпечує не тільки фосфорилювання АДФ як таке, але також трансмембранне перенесення ортофосфату з цитозолю в матрикс. Транспорт фосфату, а також пірувату через внутрішню мітохондріальну мембрану здійснюється за допомогою симпорту з Н+. Для Са 2+ у мембрані є спеціальний транспортний білок, але він не працює, якщо падає трансмембранний електричний градієнт, який зазвичай підтримується викидом Н + у цитозоль. Тільки тоді у матриксі створюється негативний потенціал щодо цитозолю. Він і притягує до себе катіони кальцію, а переносник забезпечує їх пасивний транспорт.

Антипорт АТФ і АДФ через мітохондріальні мембрани.АТФ після синтезу в мітохондрії залишає її, виходячи через мембрани у цитозоль. У напрямку транспортується АДФ, з якого синтезуються нові порції АТФ. Їхній антипорт забезпечується переносником. АТФ – чотири-, а АДФ – тривалентні аніони. Їхній сполучений транспорт економить енергію, оскільки перенесення заряджених частинок - вельми енергоємний процес, а зустрічний рух чотирьох- і тризарядних частинок одного знака рівнозначно подолання мембрани однозарядною частинкою. У людини оборотність молекули АТФ на мітохондріальній мембрані становить 103-104 разів на добу. В результаті концентрація АТФ у 5-10 разів перевищує вміст АДФ у клітині.

Вийшовши в цитозоль, АТФ взаємодіє з креатином(Кр), внаслідок чого утворюється креатшфосфат(КрФ) та АДФ (рис. 36). АДФ транспортується в мітохондріальний матрикс в обмін на АТФ, а КрФ мігрує цитозолем до тих частин клітини, де потрібна вільна енергія в даний момент. Там КрФ входить у реакцію з АДФ, продуктами якої є АТФ і Кр. При необхідності АТФ гідролізується і дає збуджений ортофосфат для фосфорилювання і завдяки цьому енергізації функціональних біомолекул, що дозволяє їм подолати потенційний бар'єр реакцій, в які вони вступають. Креатин же мігрує до мітохондрії, де входить у реакцію з АТФ для повторення циклу. Як синтез, так і розпад креатинфосфату каталізується креатинфосфокіназою(КФК).

Мал. 36. Схема транспорту АТФ через мітохондріальні мембрани та за цитоплазмою: Кр – креатинін; КФК – креатинфосфокіназа; КрФ – креатинфосфат.

КЛІТИННЕ ДИХАННЯ

Основними процесами, що забезпечують клітину енергією, є фотосинтез, хемосинтез, дихання, бродіння та гліколіз як етап дихання.

З кров'ю кисень проникає у клітину, вірніше у спеціальні клітинні структури – мітохондрії. Вони є у всіх клітинах, за винятком клітин бактерій, синьо-зелених водоростей та зрілих клітин крові (еритроцитів). У мітохондріях кисень вступає у багатоступінчасту реакцію з різними поживними речовинами – білками, вуглеводами, жирами та ін. Цей процес називається клітинним диханням. В результаті виділяється хімічна енергія, яку клітина запасає в особливій речовині – аденозинтрифосфорної кислоти, або АТФ. Це універсальний накопичувач енергії, яку організм витрачає на зростання, рух, підтримку своєї життєдіяльності.

Дихання – це окислювальний, за участю кисню, розпад органічних поживних речовин, що супроводжується утворенням хімічно активних метаболітів та звільненням енергії, які використовуються клітинами для процесів життєдіяльності.

Загальне рівняння дихання має такий вигляд:

Де Q=2878 кДж/моль.

Але дихання, на відміну горіння, процес багатоступінчастий. У ньому виділяють дві основні стадії: гліколіз та кисневий етап.

Гліколіз

Дорогоцінна для організму АТФ утворюється не тільки в мітохондріях, але і в цитоплазмі клітини в результаті гліколізу (від грец. Глікіс - солодкий і лисис - розпад). Гліколіз не є мембранозалежним процесом. Він відбувається у цитоплазмі. Однак ферменти гліколізу пов'язані зі структурами цитоскелету.

Гліколіз – процес дуже складний. Це процес розщеплення глюкози під впливом різних ферментів, який вимагає участі кисню. Для розпаду та часткового окислення молекули глюкози необхідно узгоджене протікання одинадцяти послідовних реакцій. При гліколізі одна молекула глюкози дає можливість синтезувати дві молекули АТФ. Продукти розщеплення глюкози можуть вступати в реакцію бродіння, перетворюючись на етиловий спирт або молочну кислоту. Спиртове бродіння властиве дріжджам, а молочнокисле – властиве клітинам тварин та деяких бактерій. Багатьом аеробним, тобто. що живуть виключно в кисневому середовищі, організмам вистачає енергії, що утворюється в результаті гліколізу і бродіння. Але аеробним організмам необхідно доповнити цей невеликий запас, причому дуже суттєво.

Кисневий етап дихання

Продукти розщеплення глюкози потрапляють у мітохондрію. Там спочатку відщеплюється молекула вуглекислого газу, який виводиться з організму при виході. «Дожигання» відбувається в так званому циклі Кребса (додаток №1) (на ім'я англійського біохіміка, що його описав) – послідовного ланцюга реакцій. Кожен із які у ній ферментів входить у сполуки, а після кількох перетворень знову звільняється у початковому вигляді. Біохімічний цикл зовсім не безцільне ходіння по колу. Він більше схожий на пором, який снує між двома берегами, але в результаті люди і машини рухаються в потрібному напрямку. В результаті реакцій, що відбуваються в циклі Кребса, синтезуються додаткові молекули АТФ, відщеплюються додаткові молекули вуглекислого газу і атоми водню.

Жири теж беруть участь у цьому ланцюжку, але їхнє розщеплення вимагає часу, тому якщо енергія потрібна терміново, то організм використовує не жири, а вуглеводи. Натомість жири – дуже багате джерело енергії. Можуть окислятися для енергетичних потреб та білки, але лише в крайньому випадку, наприклад, при тривалому голодуванні. Білки для клітини – недоторканний запас.

Головний за ефективністю процес синтезу АТФ відбувається за участю кисню в багатоступеневому дихальному ланцюзі. Кисень здатний окислювати багато органічних сполук і при цьому виділяти багато енергії відразу. Але такий вибух для організму був би згубним. Роль дихального ланцюга та всього аеробного, тобто. пов'язаного з киснем, дихання полягає саме в тому, щоб організм забезпечувався енергією безперервно і невеликими порціями - тією мірою, якою мірою це організму потрібно. Можна провести аналогію з бензином: розлитий по землі та підпалений, він миттєво спалахне без будь-якої користі. А в автомобілі, згоряючи потроху, бензин кілька годин виконуватиме корисну роботу. Але для цього такий складний пристрій, як двигун.

Дихальний ланцюг у сукупності з циклом Кребса та гліколізом дозволяє довести «вихід» молекул АТФ з кожної молекули глюкози до 38. Адже при гліколізі це співвідношення було лише 2:1. Таким чином, коефіцієнт корисної дії аеробного дихання набагато більший.

Як влаштований дихальний ланцюг?

Механізм синтезу АТФ при гліколіз відносно простий і може легко бути відтворений в пробірці. Однак ніколи не вдавалося лабораторно змоделювати дихальний синтез АТФ. У 1961 році англійський біохімік Пітер Мітчел висловив припущення, що ферменти - сусіди по дихальному ланцюгу - дотримуються не тільки суворої черговості, але й чіткого порядку в просторі клітини. Дихальний ланцюг, не змінюючи свого порядку, закріплюється у внутрішній оболонці (мембрані) мітохондрії і кілька разів «прошиває» її ніби стібками. Спроби відтворити дихальний синтез АТФ зазнали невдачі, тому що роль мембрани дослідниками недооцінювалися. Адже в реакції беруть участь ще ферменти, зосереджені в грибоподібних наростах на внутрішній стороні мембрани. Якщо ці нарости видалити, то АТФ не синтезуватиметься.

Дихання, яке завдає шкоди.

Молекулярний кисень – потужний окисник. Але як сильнодіючі ліки він здатний давати і побічні ефекти. Наприклад, пряма взаємодія кисню з ліпідами викликає появу отруйних перекисів та порушує структуру клітин. Активні сполуки кисню можуть пошкоджувати також білки та нуклеїнові кислоти.

Чому ж не відбувається отруєння цими отрутами? Тому що їм є протиотрута. Життя виникло без кисню, і перші істоти на Землі були анаеробними. З'явився фотосинтез, а кисень як його побічний продукт почав накопичуватися в атмосфері. У той час цей газ був небезпечний для всього живого. Одні анаероби загинули, інші знайшли безкисневі куточки, наприклад, оселившись у грудочках ґрунту; треті стали пристосовуватися та змінюватися. Тоді й з'явилися механізми, що захищають живу клітину від безладного окиснення. Це різноманітні речовини: ферменти, у тому числі руйнівник шкідливого перекису водню – каталізу, а також багато інших небілкових сполук.

Дихання взагалі спочатку з'явилося як спосіб видаляти кисень з навколишнього організму атмосфери і лише потім стало джерелом енергії. Анаероби, що пристосувалися до нового середовища, стали аеробами, отримавши величезні переваги. Але прихована небезпека кисню для них все ж таки збереглася. Потужність антиокислювальних «протиотрут» небезмежна. Ось чому в чистому кисні, та ще й під тиском, усе живе незабаром гине. Якщо ж клітина виявиться пошкоджена будь-яким зовнішнім фактором, то захисні механізми зазвичай відмовляють насамперед, і тоді кисень починає шкодити навіть за звичайної атмосферної концентрації.

Отже, клітинне дихання відбувається у клітині.

Але де саме? Яка органела здійснює цей процес?

Основний етап клітинного дихання здійснюється у . Як відомо, основний продукт роботи мітохондрії – молекули АТФ – синонім поняття «енергія» у біології. Справді, основним продуктом цього є енергія, молекули АТФ.

АТФ- Це молекула - синонім енергії в біології. Розшифровується як аденозинтрифосфат або аденозинтрифосфорна кислота. Як видно з малюнка формули, у складі молекули є:

1. три зв'язки із залишками фосфорної кислоти, при розриві яких виділяється велика кількість енергії,
2. вуглевод рибоза (п'ятий цукор) і
3. азотна основа

1 Етап клітинного дихання - підготовчий

Яким чином речовини потрапляють у клітини? У процесі травлення організму. Суть процесу травлення - розщеплення полімерів, що надходять в організм із їжею, до мономерів:

• розщеплюються до амінокислот;
• - До глюкози;
• розщеплюються до гліцерину та жирних кислот.

Тобто. у клітину надходять уже мономери.

2 Етап клітинного травлення

Гліколіз- Ферментативний процес послідовного розщеплення глюкози в клітинах, що супроводжується синтезом АТФ.

Гліколіз при аеробних умовахведе до утворення піровиноградної кислоти (ПВК) (пірувата),

гліколіз у анаеробних умовах(Безкисневих або при нестачі кисню) веде до утворення молочної кислоти (лактату).

CH 3 -CH(OH)-COOH

Процес іде за участю молекул фосфорної кислоти, тому називається окисне фосфорилювання

Гліколіз є основним шляхом глюкози в організмі тварин.

Перетворення відбуваються у , тобто. процес буде однозначно анаеробним: молекула глюкози розщепиться до ПВК - піровиноградної кислоти з виділенням 2 молекул АТФ:

3 Етап клітинного травлення (кисневий)

Вступаючи в мітохондрію, відбувається окислення: ПВК під дією кисню розщеплюється до вуглекислого газу (сумарне рівняння):

Спочатку відщеплюється один вуглецевий атом піровиноградної кислоти. При цьому утворюється вуглекислий газ, енергія (вона запасається в одній молекулі НАДФ) та двовуглецева молекула - ацетильна група. Потім реакційний ланцюг надходить у метаболічний координаційний центр клітини - цикл Кребса.

Цикл Кребса

(Цикл лимонної кислоти)

Цикл Кребса - це реакції, які починаються, коли певна вхідна молекула з'єднується з іншою молекулою, яка виконує функцію "помічника". Така комбінація ініціює серію інших хімічних реакцій, у яких утворюються молекули-продукти і наприкінці відтворюється молекула-помічник, яка може розпочати весь процес знову.

Для переробки енергії, запасеної в одній молекулі глюкози, цикл Кребса потрібно пройти двічі

Процес багатостадійний, і в ньому крім різних кислот з цікавими назвами беруть участь коферменти (КоА).

Що таке коферменти?

(коензими)

• це органічні речовини невеликого розміру
• вони здатні з'єднуватися з білками (або прямо з ферментами, у яких, до речі, білкова природа), утворюючи активну речовину, косплекс, яка буде чимось на зразок каталізатора.

Приставка "ко-" - це як "со-" - співпродюсер, співвітчизник і т.п. Тобто. "разом з "

Гліколіз- Катаболічний шлях виняткової важливості.

Він забезпечує енергією клітинні реакції, у тому числі синтез білка.

Проміжні продукти гліколізу застосовуються при синтезі жирів.

Піруват також може бути використаний для синтезу інших сполук. Завдяки гліколізу продуктивність мітохондрій та доступність кисню не обмежують потужність м'язів при короткочасних граничних навантаженнях.

Потік енергії у клітці

В основі потоку енергії в клітині лежать процеси живлення організмів та клітинного дихання.

1. Харчування– процес придбання речовини та енергії живими організмами.

2. Клітинне дихання– процес, з допомогою якого живі організми вивільняють енергію з багатих нею органічних речовин за її ферментативному розщепленні (дисиміляції) до простих. Клітинне дихання може бути аеробним та анаеробним.

3. Аеробне дихання- Одержання енергії відбувається за участю кисню в процесі розщеплення органічних речовин. Його ще називають кисневим (аеробним) етапом енергетичного обміну.

Анаеробне дихання- Одержання енергії з їжі без використання вільного атмосферного кисню. У загальному вигляді потік енергії в клітині можна подати так (рис 5.3.)

ЇЖА

ЦУКОР, ЖИРНІ КИСЛОТИ, АМІНО-КИСЛОТИ

КЛІТИННЕ ДИХАННЯ

АТФ

2 , Н 2 Про, NH 3

ХІМІЧНА, МЕХАНІЧНА, ЕЛЕКТРИЧНА, ОСМОТИЧНА РОБОТА

АДФ + Н 3 РВ 4

Рис.5.3. Потік енергії у клітці

Хімічна робота: біосинтез у клітині білків, нуклеїнових кислот, жирів, полісахаридів.

Механічна робота: скорочення м'язових волокон, биття вій, розбіжність хромосом при мітозі.

Електрична робота- Підтримка різниці потенціалів на мембрані клітини.

Осмотична робота- Підтримка градієнтів речовини в клітині та навколишньому середовищі.

Процес аеробного дихання проходить у три етапи: 1) підготовчий; 2) безкисневий; 3) кисневий.

Перший етап – підготовчийабо етап травлення, Що включає ферментативне розщеплення полімерів до мономерів: білків до амінокислот, жирів до гліцерину і жирних кислот, глікогену і крохмалю до глюкози, нуклеїнових кислот до нуклеотидів. Протікає у шлунково-кишковому тракті за участю травних ферментів та цитоплазмі клітин за участю ферментів лізосом.

На цьому етапі виділяється невелика кількість енергії, що розсіюється у вигляді тепла, а мономери, що утворилися, піддаються в клітинах подальшого розщеплення або використовуються як будівельний матеріал.

Другий етап – анаеробний (безкисневий). Він протікає у цитоплазмі клітин без участі кисню. Мономери, що утворилися першому етапі, піддаються подальшому розщепленню. Прикладом такого процесу є гліколіз – безкисневе неповне розщеплення глюкози.

У реакціях гліколізу з однієї молекули глюкози (С6Н12О6) утворюються дві молекули піровиноградної кислоти (С3Н4О3 – ПВК). При цьому від кожної молекули глюкози відщеплюється 4 атоми Н+ і утворюються 2 молекули АТФ. Атоми Гідрогену приєднуються до НАД + (нікотинамідаденіндінуклеотид, функція НАД і подібних до нього переносників полягає в тому, щоб у першій реакції приймати Гідроген (відновлюватися), а в другій – його віддавати (окислятися).

Сумарне рівняння гліколізу виглядає так:

З 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Н 3 РВ 4 + 2НАД + → 2С 3 Н 4 О 3 + 2АТФ + 2Н 2 О +2НАД·Н 2

У процесі гліколізу виділяється 200 кДж/моль енергії, з якої 80 кДж або 40% йде синтез АТФ, а 120 кДж (60%) розсіюється як тепла.

а) у тварин клітинах утворюється 2 молекули молочної кислоти, яка надалі перетворюється на глікоген і депонується у печінці;

б) у рослинних клітинах відбувається спиртове бродіння з виділенням 2. Кінцевим продуктом є етанол.

Анаеробне дихання, порівняно з кисневим диханням, еволюційно більш рання, але менш ефективна форма отримання енергії з поживних речовин.

Третій етап – аеробний(кисневий, тканинне дихання) протікає в мітохондріях і вимагає присутності кисню.

Органічні сполуки, що утворилися на попередньому безкисневому етапі, окислюються шляхом відщеплення водню до СО 2 і Н 2 О. атоми Гідрогену, що від'єдналося, за допомогою переносників передаються до Кисню, взаємодіють з ним і утворюють воду. Цей процес супроводжується виділенням значної кількості енергії, частина якої (55%) йде утворення води. У кисневому етапі можна виділити реакції циклу Кребса та реакції окисного фосфорилювання.

Цикл Кребса(цикл трикарбонових кислот) відбувається у матриксі мітохондрій. Його відкрив англійський біохімік Х. Кребс у 1937 році.

Цикл Кребса починається реакцією піровиноградної кислоти з оцтовокислою. При цьому утворюється лимонна кислота, яка після низки послідовних перетворень знову стає оцтовокислою і повторюється цикл.

В ході реакцій циклу Кребса з однієї молекули ПВК утворюється 4 пари атомів Гідрогену, дві молекули СО 2 одна молекула АТФ. Вуглекислий газ виводиться з клітини, а атоми Гідрогену приєднуються до молекул переносників - НАД і ФАД (флавінаденіндинуклеотид), в результаті чого утворюються НАД Н 2 і ФАД Н 2.

Передача енергії від НАД Н 2 і ФАД Н 2, які утворилися в циклі Кребса і на попередньому анаеробному етапі, до АТФ проходить на внутрішній мембрані мітохондрій в дихальному ланцюгу.

Дихальний ланцюг або ланцюг переносу електронів (електронно-транспрортний ланцюг)міститься у внутрішній мембрані мітохондрій. Її основу складають переносники електронів, які входять до складу ферментних комплексів, що каталізують окисно-відновлювальні реакції.

Пари Гідрогену відщеплюються від НАД·Н 2 і ФАД·Н 2, у вигляді протонів та електронів (2Н + +2е), надходять у електронно-транспортний ланцюг. У дихальному ланцюгу вони входять у низку біохімічних реакцій, кінцевий результат яких – синтез АТФ (рис.5.4.)

Мал. 5.4 Електронно-транспортний ланцюг

Електрони та протони захоплюються молекулами переносників дихального ланцюга та переправляються: електрони на внутрішній бік мембрани, а протони на зовнішню. Електрони з'єднуються з Киснем. Атоми Кисню при цьому стають негативно зарядженими:

Про 2 + е - = Про 2 -

На зовнішній стороні мембрани накопичуються протони (Н+), а зсередини аніони (О2-). Внаслідок цього зростає різниця потенціалів.

У деяких місцях мембрани вбудовано молекули ферменту для синтезу АТФ (АТФ-синтетазу), який має іонний (протонний) канал. Коли різниця потенціалів на мембрані досягає 200мВ, протони (Н +) силою електричного поля проштовхуються через канал і проходять на внутрішній бік мембрани де взаємодіють з 2 - , утворюючи Н 2

½ Про 2 + 2Н + = Н 2 О

Кисень, що надходить у мітохондрії, необхідний для приєднання електронів (е -), а потім протонів (Н+). За відсутності Про 2 процеси, пов'язані з транспортом протонів та електронів, припиняються. У цих випадках багато клітин синтезують АТФ, розщеплюючи поживні речовини в процесі бродіння.

Сумарне рівняння кисневого етапу

2С 3 Н 4 О 3 + 36Н 3 РО 4 + 6О 2 + 36 АДФ = 6СО 2 + 42 Н 2 О + 36АТФ + 2600кДж

1440 (40·36) акумулюється в АТФ

1160 кДж виділяються у вигляді тепла

Сумарне рівняння кисневого дихання, що включає безкисневий та кисневий етапи :

З 6 Н 12 Про 6 + 38АДФ + 38Н 3 РО 4 + 6О 2 = 38АТФ +6СО 2 + 44Н 2 О

Кінцеві продукти енергетичного обміну (СО 2 , Н 2 Про, NH 3), а також надлишок енергії виділяються з клітини через клітинну мембрану, будова і функції якої заслуговують на особливу увагу.